memo 心電図
元に戻る．
GE #71, GE #260
突然死の2013年遺伝子解析
Utah ECG outline
100 ECGs in the Fast Lane
ECG library A-Z
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Google
学会判定基準
minesota2005.pdf
日本心電図学会用語集
final.pdf
Luna Basicd ECG
code1.pdf
ECG.pdf
Channel.pdf
II < 0 なら -30°以下
III <0 なら 30°以下
☆ 論文題名：体表心電図の新しい解釈
2019年 7月 10日 水曜日 08:26:05 JST
☆ 心筋梗塞での異常Q波の発生理由がわからない．
2019年 5月 24日 金曜日 08:12:33 JST
☆ R極とF極の電位差でECGが作成できるのなら，I誘導よりR波の電位を
引き算すればL極の電位が算出出来るはずである．それはR極とF極の
一定の混合比率で表現できるだろう．
☆ 後壁梗塞が発生すると，V1やV2のR波が増高，ST低下、上向きの対称なT波になる．
12 Lead ECG p. 472.
ECG 15-28
ECG 15-29
後壁梗塞のミラーイメージでST低下，上向きT波はfinal p.52で解説されている．
しかし，V1-2のR波は説明ができない．
2019年 5月 23日 木曜日 08:12:33 JST
☆ 高低マグネシウム血症
☆ 高低カルシウム血症
☆ 心外膜炎でのPR低下
☆ 低カリウム血症でのU波とIKrチャネル
☆ ジギタリスによる活動電位2相の低下とIK(Ca)との関係
☆ U波のメカニズムの分析
2019年 9月 23日 月曜日 23:28:33 JST
異常Q波の発生メカニズムを書き直すこと．
心内膜下梗塞はGE #293を例にあげる事．
final pp.63を書き直すこと．異常Q波について肥大性心筋症を例にしてもよい．
ヒト両心室筋脱分極の時間経過: fainal.pdfのp.25
BlockでのT波の変化 p. 409
左室肥大：R V5 or V6 + S V1 >35mm; R in aVL >11mm
QT 0.3〜0.45 QTC 0.34〜0.425
111 記録不良
112 電極のつけ違い
121 反時計回転 (V1でRs，V6でhigh R)transitionがv3以下
122 時計回転 (V1でhigh R， V6でhigh S) transitionがv4以上
131 低電位(四肢誘導)
141 QT延長 c 142 QT短縮 c
151 右胸心
161 高いT波
171 ST上昇
172 ST低下
174 伝導遅延 (右室を付ける)
201 不定軸
202 軽度な左軸偏位 203 右軸偏位 90°以上
204 高度な右軸偏位 205 左軸変位 -30°以下
206 S1S2S3
300 右室高電位 V1 r波>5mmでR/s >1 c
301 左室高電位 c ST変化の場合 d
303 軽度な右室肥大．
304 左室肥大の疑い
306 右室肥大の疑い (S1Q3)
307 左房負荷 b 308 右房負荷 b
315 左室肥大
401 P-R短縮 410 P-R延長
402 WPW症候群
411 I度房室ブロック c
412 II度房室ブロック(Wenckebach) d
500 ペースメーカー移動
501 不完全右脚ブロック b
502 心室内ブロック
503 不完全左脚ブロック b V1,V2の深いrS波，I, aVL, V5, V6でq波がない．QRSは0.12秒以内
504 完全右脚ブロック c
505 完全左脚ブロック d
511 左脚前枝ブロック <-30°avLでR波，IIIでS波．c
512 左脚後枝ブロック >90° aVLでQ波，IでS波．c
521 両脚ブロック d
611 平低T c
621 陰性T (5mm以下 c；それ以上 d)
622 陰性U
623 二相性U
624 非特異的T波異常 c
632 軽度STーT異常
633 STーT異常
701 R波の増高不良
712 心筋虚血疑い
721 心内膜下梗塞
731 前壁梗塞の疑い
732 側壁梗塞の疑い
733 下壁梗塞の疑い
734 前壁中隔梗塞の疑い
735 高位後壁梗塞or反時計回転疑い
742 側壁梗塞の可能性
743 下壁梗塞の可能性
744 前壁中隔梗塞の可能性
745 高位後壁梗塞の可能性
752 側壁梗塞
753 下壁梗塞
754 前壁中隔梗塞
774 陳旧性前壁中隔梗塞
801 冠状静脈洞調律
802 左房調律の疑い
803 異所性上室性調律
811 洞性徐脈 45-49 A, 40-44 C
812 洞性頻脈 101 > D2
813 頻脈 101 > D2
814 徐脈 45-49 A, 40-44 C
821 洞性不整脈
841 上室性期外収縮
842 心室性期外収縮
843 上室性三段脈
844 心室性三段脈
845 上室期外収縮(頃発)
846 心室期外収縮(頃発)
847 上室性二段脈
848 心室性二段脈
871 心房細動 d
872 心房粗動 d
881 確定できない不整脈
883 肺性P
998 ブルガダ型 (9-2-3, 9-2-4)
心房診断 final p.79
IMG_20170912_0005.pdf
Brugada final p.70
? Brugadaの胸部誘導にS波は存在するか？
答え：存在してもよい。
GEの異常Q波
#185, #183, #189, #190(WPW)
12-Lead ECG
aberrant intraventricular conduction 心室内変行伝導
ACS Acute coronary syndrome
AT Atrial Tachycardia
AVNRT 房室結節リエントリー性頻拍
BER Benign Early Repolarisation (良性早期再分極)
CABG coronary artery bypass grafting 冠動脈バイパス術
CAD coronary artery disease
DCM dilated cardiomyopathy (拡張型心筋症)
DPW 二重伝導路(二重房室結節伝導路)
FPW Fast Pathway 速伝導路
HCM hypertrophic cardiomyopathy (拡張型心筋症)
IACD intraatorial conduction delay, 四肢誘導のP波が正常で胸部誘導で
RAE，LAEの状態をいう．
ID intrinsicoid deflection final p.82
12 Lead では基線からR波の頂点までの時間(VAT)を示す．また，
頂点から基線までの時間はlate intrinsicodd deflectionという．
ecg 11-10, GE #298.
IDが発生する理由は心外膜側心筋の脱分極時間の遅延のため．
VATの遅延は心内膜側心筋の脱分極時間の遅延のため．
idioventricalr rhythm 心室固有調律
accelated idioventricalr rhythm 促進性心室尾有調律
IRBBB incomplete right bundle brach block，V1でRSR'，qR'．qRとは書かない．
R:S ratioは必ず大きくなる．
intrinsicoid deflection
R波の立上りから頂点までの時間を示す．VATと同じ．p.45, final p.82.
late intrinsicoid deflectionは頂点から基線に戻るまでの時間．
irregularly irregular 絶対的不整脈
wandering atrial pacemaker, multifocal atrial tachycardia,
atrial fibrillation.
IVCD intraventricular conduction delay, 94, 141,198, 289-292, 504-509,
522, 621, 626, 657, QRSでギザギザになる．
236, 14-8 高K血症でQRS幅が0.12秒以上に延びる．
isoelectric R/S比が1を意味する．
IWMI inferior wall myocardial infarction p.354
CHF congestive heart failure
ESRD end stage renal disease
IWMI inferior wall miocardial infaruction
ECG 13-31 (p.308 S1Q3であるが，III誘導でJ点上昇，
aVLでJ点低下(ミラーイメージ)．
LAA Left Atrial Abnormality.
LAD Left axis deviation，左軸偏位，(下壁梗塞ではII,III,aVFにQSとなるから，
当然LADである．LAFBとは診断しない．
LAE Left atrial enlargement
左房肥大はV1で2相性で高さ×幅が0.3mmsec以上．
LAFB Left anterior fascicular block，左脚前枝ブロック．
LAH LAHにはr波が存在する．なければ下壁梗塞．V6にS波が存在する．p.296
Left anterior hemiblock4
LBB 左脚ブロックにはV1でr波が存在する．無ければ前壁中隔梗塞を伴う．
left main stem 左主幹部 前下行枝と回旋枝が分岐する前の血管．
LPFB left posterior fascicular block
先に左室前壁が興奮するため小さな左上向きの興奮があり，その後右下に
大きく興奮する．したがって，II, III, aVFのT波は逆転(flip)する．
axis 90°以上，I，aVL誘導でrS波，III，aVF誘導でqR波．
V1誘導にr波がないこともある(p.303)．
RAE右房拡大とRVH右室肥大を除外すること．
最も一般的な右軸変位は右室肥大である．
左室側壁梗塞も右軸変位になる．
後枝は幅が広く分布し，ブロックは稀(200〜3000例に1度，p.301)．
LPH left posterior hemiblock (LPFBと同じ)．
MAT Multifocal atrial tachycardia
NSTEMI non-ST-segment elevation myocardial infarction
NSSTWC non spacificd ST wave change
P-mitrale 僧房性P，I,II誘導で0.12sec(3mm)以上のP波でM様のノッチを伴う．
二つのこぶ(hump)の頂点の間隔は0.04sec(1mm)が必要．
P-pulmonale 肺性P，II誘導で2.5mm以上の高さ．
PRP poor R wave progression, 時計回転でもそのように診断する．GE #298.
PRPはV3-6のR/S比の増加が少ないこと意味する．Axis <-30なら上向き
ベクトルだからV3-5のR波は増加しない．LAFBはPRPになる．
PSVT 発作性上室頻拍，AVNRTが最も多い．final p.125
RAA right atrial abnormality
RAD right axis deviation
RAE right atrial enlargement
RFCA 高周波カテーテルアブレーション
RVH right ventricular hypertorophy
LVHを伴うRVHはV1でR波を伴わない(P. 362, ECG 14-25)．
S1Q3T3 right ventricular strain pattern (p.85, 302, 359)
このパターンはLPHとPEと同じで現病歴でどちらか判断する．
RVHでも同じパターンになる(P.305, ECG13-30)．
septal Q aVLのQ波，septal QがあるとLBBBが否定できる．GE #243
中隔での左脚から右脚に向かうr波はaVLでq波に見える．
LBBBではそのq波が存在しないと考えれば上の文章と合点がいく．
但し，12 LeadではV1のr波が存在してもLBBBと診断している．
左脚不完全ブロック(ILBBB)ではI, aVLにq波が無く，R波の増高不良．
SPW Slow Pathway 遅伝導路
ST Sinus Tachycardia
STEMI ST-elevation myocardial infarction，ST上昇型心筋梗塞
strain T waves
RVHではピンと張った意味で水平なSTセグメントをいう．
LVHではV4からV6まで，R波に対してST depression,
Concave Downward, Flipped Asynmetric T wave．
V1からV3まで，S波に対してConcave Upard,
ST Elevation Upright Asynmetric T wave (p. 363)．
three-vessel 3枝(前下行枝、回旋枝、右冠動脈)を示す．
Tp(Ta) P波の再分極T波
UA Unstable angina
uncertain age 発症不明の
upward convex 上に凸，(STセグメントでの表記)
concavityは凹を示す．
通常のSTセグメントはupward concavityである．
V1でR波
RVH，RBBB，後壁梗塞，WPW type A, 子供と若年
ストレインを含む心電図サマリー
VAT ventricular activation time final p.82.
心内膜側脱分極時間を示す．心肥大でこのVATが遅延する．IDも遅延する．
VTach ventricular Tachycardia 心室頻拍
心房調律との解離はdissociated atrial rateという．p. 75
WAP wandering atrial pacemaker, ecg 9-8
Durrer.png
Junctional 40〜60 BPM
Accelerated Junctional 60〜80 BPM
Idioventricular 20〜40 BPM (心室固有調律)
Accelerated Idioventricular 40〜100 BPM
Ventriculara Tachycardia 100〜200 BPM
AV dissociation 房室解離 心房と心室調律は3°のブロックであるが心拍数は同じ．
BB p.55
Fig 6.2で単一心筋の脱分極過程，6.3で再分極過程を示す．
心筋が脱分極過程で＋スパイクと−スパイクが同時に記録されている．
同じ方向に脱分極と再分極がしょうじるならR波とT波の振れは逆になる．
この説明でFig 6.4に心房の脱分極と再分極を説明している．
従ってP波とTa波の振れは逆になる．
心室ではFig 6.11Aに脱分極，6.11Bに逆方向の再分極をしめしているから
R波とT波の振れは同じになる．
この章ではT波の逆転は記述されていない．
SAH, 脳内出血などでは深い逆転T波が現れる．原因は交感神経の不全による．
Essentials of Learning ... p. 138.
右交感神経は左室前壁を支配，左交感神経は左室後壁を支配する．両側の
星状神経節を焼却，ブロックすることにより心電図に変化を来す．
nejmicm020416.pdf
19才男性，煉瓦ブロックで左側頭部の損傷，48時間後に強度にST上昇と
ST低下を見たが，血液検査では正常，次の日には異常が改善した．
SAHによる心電図変化総説
12471_2010_Article_49.pdf
9-1 biphasic P wave，S1Q3T3，左軸偏位，V1で高R，LVHかIRBBBの可能性．
PFBはない．
9-2 PACの例，心室は左脚前枝ブロックの様だが，T波は不明，診断の記述なし．
僧房P波
9-5 P-mitrale, LVH, IVCD, R波の増高ではなく減衰している．
9-6 P-mitrale, biatrial enlargememnt, LVH(aVL>11mm), LAH
9-7 P-mitrale, Long-QT
9-8 WAPで頻拍，P波にT波が重積すると非常に高いP波になる．
9-9 RAE，陳旧性前壁中隔梗塞．
9-10 PAE, PAD, PJC, IRBBBである．qR'にRVHは存在しない．cf ECG 11-15．
IACD V1での2相性P波は全てIACD(intra atrial conduction delay)
9-11 IACDのRAEの例，LAD, LAH, 極端な時計回転でV6でもtransitionが見えない．
9-12 IACDのLAEの例，PJCがみえる．心室興奮はabberancy．
9-13 IACDのLAEの例，II, III, aVFにQ波．対称性T波反転．
II,III,aVFはは対称性反転T波，V1-6は全て非対称ストレインT波，
四肢は水平ST，LVH，左房負荷，下壁梗塞
9-14 LAE，IRBBBか陳旧性前壁中隔梗塞，RVH? 右軸偏位，II, III, aVFのT波逆転は
RVHに必須．cf 11-12.
V1は強いQR波形，V2は小さなrSで通常のV1のように見える．V1-V4は陰性
ストレインT波．胸部よううでの幅の狭いS波は右室肥大に特徴．
9-15 IACDのLAEの例，LAH，STD
9-16 IACDのLAEの例，I, aVL以外の全ての誘導でQSパターン．1°のAVブロック．
9-17 IACDのLAEの例，III, aVFのQ波は幅が狭く異常ではない．
I，aVLに大きなノッチ，IVCDefectか？左室高電位とI, V5-V6のストレインTで
左房負荷，左室肥大．
9-18 RAE, LAE, 四肢誘導でT波がない．
9-19 RAE, LAE, IVCDかRBBBに見える．
9-20 RAE, LAE, Ta波が見える．
9-21 RAE, LAE
TESTECG 15
10-1 pericarditis. PR下向．J点上昇，STは上に凹，QRSの終わりにノッチ．
このECGとbenign early reporalizationとの区別は難しい．
10-2 LGL症候群，ジェームス(James)束．final p.112.
V1のR波が高い理由はわからない．AVNとのループを介してAVNRTになる．
心房ペーシングを行うと減衰伝導をせずに心室は刺激に追従する．
10-3 Type A WPW
10-4 Type A WPW
10-5 Type B WPW, PAC, WAPがあるが，見つからん．V1とV2で判る．
仮性Q波をAMIに間違えないように．また不完全左脚ブロックとも間違える．
WWW症候群は頻拍発作がある患者を示し、単にΔ波が存在する場合は
WWWパターンという．
10-6 Type C WPW, P-R間隔は延長，
10-7 Type A WPW, IIIとaVFで見られるノッチの強いQRSは，
isolated intraventricular conduction delay(IVCD)でBBBと親戚．
10-8 Type A WPW, Digoxinで盆状T波になっている．
10-9 Type B WPW, 右脚ブロック型の心室頻拍．右側Kent束を通過するから
左室が先に興奮する．
10-10 LBBB型頻拍に見えるがΔ波が存在する．300 BPM以上の頻拍はAVノードは
介在しない．250以上であればAVノードの介在は否定できない．
10-11 orthodromic tachycardia OARVT 280 BOM, QRS幅は狭い．P波が確認できない
のでPSVTとの鑑別は困難．順行性房室リエントリー性頻拍
10-12 WPWの心房粗動，絶対不整脈(irregularly irregular)，STDが見える．
10-13 間欠的WPW．
10-14 間欠的WPW，Type B
10-15 1°AVブロック，下壁梗塞，右室梗塞．V1のSTEは無視できない．
V1〜V5までのRR増高不良も無視できない．
10-16 1°AVブロック，側壁虚血．
10-17 0.48secの1°AVブロック，sinus escape, CRBBB, 後壁梗塞．
10-18 Wenckebach 2°ブロック，sinus escape, CRBBB, 後壁梗塞．
10-19 Wenckebach 2°ブロック，
10-20 3°AVブロック，ブロック波形でTが高いと高K血症．
10-21 3°AVブロック，junctional escape, RBBBとLAH，ペーシング
10-22 3°AVブロック，ventricular escape, idioventricalr rhythm (心室固有調律).
QRS幅0.12sec, v1〜V3はQSパターン，V6は完全左脚ブロックに見える．
アトロピン，ペーシング
肺性心，中隔Q波
肺性P波以外に，四肢の中隔Q波が見える．下壁梗塞にすると，STの変化がない．
中隔Q波は肥大性心筋症でもある．心筋症では胸部誘導でも見える．
11-1 low voltage
11-2 low voltage
11-3 LBBB, AMI
Lunaより Aは正常，Bは左室自由壁の肥厚，Cは左室中隔，心尖部の肥厚を示す．p.138
Lunaより 左室肥大のベクトル心電図 p.138
Luna LVH.pdf
V1またはV2のS波とV5またはV6のR波の和が≧35mm以上．
どれかの胸部誘導が≧45mm以上．
aVLのR波が≧11mm以上．
IのR波が≧12mm以上．
aVFのR波が≧20mm以上．
上記のどれかが該当すると左室肥大または左室拡張である．
(PRD(PR間隔の下降が0.8mm以下なら正常である．p.180)
11-4 左室肥大によるLVH
11-5 左室拡張によるLVH，I, II, III, aVF, V5, V6での
1mm以下の小さなQ波は左室拡張の特徴．
上向きに凹のSTセグメントとT波はストレイン(strain)波形である．
11-6 典型的なLVHではない．U波
11-7 左室高電位，四肢誘導のフラットなT波．非特異的ST変化
11-8 LVH, ストレインパターン逆転T波，
V1, V2はconcave upward T波，V3は上向きSTセグで逆転T波．よい例である．
11-9 LGL症候群，頻脈，LVH，肺性P波ではない．
11-10 LVH, RAE, LAE, late intrinsicoid deflection, GE #298
IのR波の前にギザギザが見える．IIにΔ波様にみえるがWPWではない．
11-11 RAE，LAE，LVH，四肢誘導のflatなT波，非特異的ST変化．
Luna RVH.pdf
Aは正常，Bは右室肥大．
右室肥大には電気軸が前右軸偏位と後右軸偏位の二とうりがある．
前方型は右脚ブロック型でR'が大きい．
後方型はV1がrSになる．前方，後方共にV6のS波が大きい．
S1S2S3は後方型で不定軸となる．
最も論理的に説明している．
☆ 右軸変位でV1の大きなR波はRVHを考える．V1は本質的にrSr'である．
その2番目のr'が大きくなると右脚ブロックか，RVHになる．右脚ブロックの
場合は右室伝導が近接心筋の伝導になるため，幅が広くまた振幅も大きい，
一方，右室肥大はプルキンエ線維の伝導であるから伝導時間が短くS波の
幅も狭くまる．rSr'の最初のrは中隔心筋の興奮，S波は左室興奮であり，
最後のr'は右室心筋の興奮であり，通常はr'が小さく表だって表れない．
ブルガダの場合は右室流出路の心筋肥大があるため，大きなr'と考えれば
納得がいく．
☆ 通常はRBBが存在するとRVHの診断はできないが，GE #121はRVHの診断が可能である．
☆ BB p.73では3種類のRVHが表示されている．
右室肥大の3 type
Utah ECG Uwave
Right Ventricular Hypertrophy
General ECG features include:
* Right axis deviation (> 90 degrees)
* Tall R-waves in RV leads; deep S-waves in LV leads
* Slight increase in QRS duration
* ST-T changes directed opposite to QRS direction (i.e., wide QRS/T angle)
* May see incomplete RBBB pattern or qR pattern in V1
* Evidence of right atrial enlargement (RAE) (lessonVII)
Specific ECG features (assumes normal calibration of 1 mV = 10 mm):
* Any one or more of the following (if QRS duration < 0.12 sec):
o Right axis deviation (> 90 degrees) in presence of disease capable of causing RVH
o R in aVR ≧ 5 mm, or
o R in aVR > Q in aVR
* Any one of the following in lead V1:
o R/S ratio > 1 and negative T wave
o qR pattern
o R gt; 6 mm, or S < 2mm, or rSR' with R' > 10 mm
* Other chest lead criteria:
o R in V1 + S in V5 (or V6) 10 mm
o R/S ratio in V5 or V6 < 1
o R in V5 or V6 < 5 mm
o S in V5 or V6 > 7 mm
* ST segment depression and T wave inversion in right precordial leads is usually seen in severe RVH such as in pulmonary stenosis and pulmonary hypertension.
BBのクライテリア p.73
* QRSの電気軸が90°以上は絶対条件である．
a. qR のV1
b. V1のRが7mm以上．
c. V1のR/S比が1以上．
d. V1のIDが0.03sec以上．
e. V1〜V6のQRSがrS波形．
f. 大人でS1S2S3波形．
* 肺性P波．
* V1〜V2のSTDと反転T波．
9-14 LAE，IRBBBか陳旧性前壁中隔梗塞，RVH? 右軸偏位，II, III, aVFのT波逆転は
RVHに必須．cf 11-12.
V1は強いQR波形，V2は小さなrSで通常のV1のように見える．V1-V4は陰性
ストレインT波．胸部よううでの幅の狭いS波は右室肥大に特徴．
11-12 典型的なRVH，strain pattern．S1Q3T3が見える．RVHのV1にq波はない．RAE, LAE
11-13 非定型的RVH，V2で R/S ratioが1以上．
前壁中隔梗塞を併発しているため高V1にならない右室肥大．鑑別診断．
GE #121 II, aVFが−だから軸は-30°以下，V1がPVCのように見えるが巨大なrsR'
である．V1-V3までrsR'で反転T波，V4-V6はrS波で陽性T波．
診断：LAFB+CRBBB．本来RBBBは右室肥大の診断は出来ないが，
V1の異常な高さのR'とV6のS波，そして反転T波はRVHを疑わせる．
通常のCRBBBではV6はR波と幅広のS波であるが，RVHではR波が小さく，
S波は鋭く深い．LAFBが合併するとV6のS波はさらに深くなる．
GE #196 軸90以上，肺性P波，V1はrsR'であるが，rsは非常に小さい．R'はシャープで
通常の右脚ブロックと異なる．V2〜V6までは強い幅の狭いS波．右脚ブロック
であればSは幅が広いから，この点から見てもRBBBとは異なる．V1は
陰性T波で，V2は平坦，V3-V6は通常のT波．R波はV3が最も高く，
V6に行くにしたがって波高は小さくなる．肺性P波と右室肥大．
11-14 ventricular escape beat，35 BPM，IVCD,
T波はQRSが2相性であっても逆転する．高K血症 8.7 mEq/L．
finalではAfに伴う伝導で1誘導しか表示されていない．final p.169
11-15 qR'のRBBB
11-16 VT, 高K血症 9.4mEq/L
11-17 正常P波，3°AVブロック，CLBBB，CRBBB，正常QRS
2種類のP波，PACの後に変化している．
11-18 VTach (VT)，LAH，偏位点はV1とV2の間．
11-19 正常q波と異常Q波，四肢誘導
11-20 正常q波と異常Q波，胸部誘導
11-21 III誘導S波の呼吸移動，移行帯はV1〜V2でV1の振幅が小さい．NSSTC，PRの低下
診断は書かれず．
11-22 II, III, aVFのQ波が顕著，V4〜V6のQ波，V1のR波が高く幅が広い．
下壁，側壁の梗塞の連続性から後壁の梗塞が考えられる．transitionはV1〜V2．
Iのq波は少し大きく異常，aVLのq波も異常で高位側壁梗塞．
V1のR波が高く幅が広いのは，後壁梗塞があったことを示す．
V1,V2のJ点が低下していないことは，後壁のST上昇がないことを示す．
下壁梗塞の異常Q波はIII>aVF>IIの順に小さくなるが，高位側壁梗塞が
発生するとIで異常Q波が見えるためIIIでの引き算高化が消される．
aVLのQ波の減衰はaVL=(i-III)/2だからIのQ波からIIIのQ波を引くために
さらに小さなQ波になる．
11-23 II, III, aVFは異常Q波，V1のQS波は正常，V2S+V5R>35mmだからLVH．
11-24 II, III, aVFの異常Q波とST上昇反転T波，
LAE，V4〜V6のT波逆転．TRはV2，後壁梗塞かRVHは
過去の心電図により決まる．このECGだけでは判断できない．
11-25 四肢誘導低電位，電気軸水平，V1QSに近く低電位，V2〜V4のST反転は正常．
TRはV5〜V6．LAE，若干PRD，effusion？
11-26 QT延長，1°AVブロック，四肢低電位，TRはV5からV6．V1はQS波ではなくr波がある．
II, V2〜V5までの顕著なPRDがあるからpericarditis．
四肢低電位にはPRDに注意すること．
11-27 I, aVLの電位高よりLVH，洞性不整脈，電気軸は水平，TRはV1〜V2，反時計回転．
RVHになるが，軸が右軸偏位でない．両心拡張と解答している．
肥大はSTが反転，拡張はSTが正常．
11-28 RAE，TRはV1とV2の間，T波反転．右室肥大か後壁梗塞か．
後壁梗塞ならII, III, aVFの変化が必要．
R波の終了時のこぶ．
低体温で発生する．そのために徐脈が多い．p.230
”下向きにくびれたノッチは遅れて発生した心内膜側心筋の
脱分極と続く心外膜側心筋の脱分極である．
両者の脱分極が緩慢だとスラー状に丸くなる．
STセグメントは水平，J点の低下を伴う低下，J点の上昇を伴う上昇
などがある”
11-28 NotchとJ wave，高い非対称のT波．
11-31 Osborn
11-32 Osborn
11-33 Osborn
13-1 RBBの典型例，V誘導でR:S ratioは必ず大きくなる．qR'であって，qRとは書かない．
13-2 rsr'r''型のRBBB，LAHを伴う2枝ブロック．
13-3 rsr'r''型のRBBB，inferolateral ischemia．
WAT: wandering atrial pacemeker
iregurary iregular 絶対不整脈
MAT: fultifocal atrial tachycardia
iregurary iregular 絶対不整脈
TESTECG 21
完全左脚ブロックであるが下壁梗塞の所見がない．
BB
20, 42, 47, 112, 112, 117, 119-121, 125, 127, 129, 131, 133
135-139, 355, 370-372, 175, 376, 432
IVCDの特徴：
12 lead によれば(p.289) ，IVCDは局所的IVCD，すなわち1誘導，
特にIIIで見られるQRS幅 0.12sec以下のノッチのある波形(localized IVCD)と，
全誘導でみられる0.12sec以上のQRSをもつ波形であり，
特にLBBBやRBBBの特徴をもたない波形(Generarized IVCD)に区別される．
一般IVCDはV1で左脚ブロック型，V6で右脚ブロック型を示す．
V1はrSで左脚ブロック様であるが，その後RSパターンでV6でもR波の増高不良の
ままであり，変化に乏しい．QRS幅は3mmで完全左脚ブロックと区別が難しい．
しかし，完全左脚ブロックだと右室が先に興奮するためV6のS波はない．
IVCDがある場合QTc >0.5sec；なければ > 0.44sec (男)，> 0.46sec (女)
IVCDのシミュレーション
II誘導や，V6のシミュレーションを示す．
2018年 10月 29日 月曜日 23:27:15 JST
8mEq/L以上の高K血症でIVCDになる，心内膜側Perkinje伝導速度が極端に
低下し，周囲の一般心筋の伝導速度低下は少ない，その結果，r波の後に
心外膜側が先に興奮し，大きなS波が生じる．その後，心内膜側の興奮により
S波の上向部分が生じる．S波の下降線は上向線に比べて比較的急峻である．
これは心外膜側心筋の伝導速度が早いことを示している．
GE #239 IVCDである．
GE #305 PQ短縮，
診断：WPW．V4-6のS波は正常であり，IVCDは否定できる．
GE #32はIでのR波の立上りが遅く，V1では下降が始まってからr波のノッチが見える．
左脚の下降興奮が遅れてから右脚に興奮が伝わる．IVCDというよりILBBBと診断すべき．
GE #243はQRS幅が0.16秒のIVCD．V1-2のS波の立上りでノッチが見える．
V1のr波は正常，STEだから，急性前壁梗塞である．LAFBである．
軸は-60だからLAFB，LAFBはR波の増高不良とV6でのS波を伴う．
aVLのq波はseptal qを示すから左脚ブロックではない．
下図はGE #243
GE #248はQRS幅が0.10のIVCD，時計回転であるが，S波の立上りでノッチがある．
GE #305は一見IVCDに見えるがWPWである．
intraventricular conduction defect p.94 ecg 9-5
通常のQRSの間にギザギザが発生し，スムーズな興奮伝導ができない状態．
ecg 9-5はIVCDdelayでもある．V1は左脚ブロック型，V6は振幅が小さくてもRS型である．
またV1またはV2のS波が最も大きくR波の増高不良のままV6に到るのも共通している．
intraventricular conduction delay (IVCD) 12 LEAD ECG p.289
QRS幅が0.12sec以上，V1はLBBB様でV6はRBBB様の波形と定義される．
高K血症の末期的波形．
141f ecg 10-7, WPW Type Aの例であるが，IIIとaVFはP波が見えず，
複雑なQRS波形である．これはIVCDと診断する．(特殊な例)
p.336 ecg 14-8はテント状T波，IVCDはV5, V6でRS波形にならないが，IVCDと診断．
198f ecg 11-14, 高K血症によるIVCD，QRSの幅が広く，徐脈，心室固有調律，
V1は左脚ブロックの形であるが，V4まで変化が少ない．V6はRS波形のままである．
QRS幅は6mm (典型的な例)
12 lead ECG pp. 289-293
13-21 PR 0.2sec, 77 bpm, IVCD
13-22 P波なし，48 bpm, QRS 0.24sec IVCD，QT間隔は延長せず静止状態がある．
p.336 14-18はテント状T波，IVCDはV5, V6でRS波形にならず，波形が似ている．
13-23 心室ペーシングによる心室波形，IVCD様パターン
14-57 IVCD, QRS 0.18, 基本的にIとV6は似た波形であるが，V6はRSパターン．QRSが0.12sec以下だとLAFBになる．T波については最後のS波を基準に考えると同相(concordant)になるがブロックだから異常である．
STC.pdf
左房拡大，left atrial enlargement,
右房の興奮の後，左房興奮が顕著にみえるから二双性のP波になる．
中央が括れて幅は0.12秒以上，両頂点の間隔は0.04秒以上．
P波の山をhumpと言い，two humps, a double hump と表現する．(humpとは猫背の意味)
0.12秒以下でノッチのあるP波はLAEとは診断しにくい．
12 Lead ECGのp. 93.
ECG 9-5 V1のS波が35mm以上，V6のR波が小さい，LVHと診断できる．
ECG 9-6 AVLのR波が11mm 以上，LAH, LVH
ECG 9-7 LAEとlong QT, V4-6のSTセグメントは長く，盆状である．2相の延長は確か，
しかし，T波の下降線が急峻とは言えない．
LAH Left Anterior Hemiblock 左脚前枝ブロック
II < 0 なら axix < -30°
II,III,aVFのどれかに小さなr波が必要．
また，IはqRもしくはR波，IIIはrS波が必要．
II,III,aVFにr波が無くすべてQ波なら下壁梗塞である．
胸部誘導はすべてスラーでないS波が出現する．
これは右室ではなく，左室側壁の興奮遅延を意味する．
13-24 LAH, Axis <-30°，IにqR，IIIにrSが見える．TRはV4だがV6でRSパターン
13-25 LAH, Axis <-30°，IにqR，IIIにrSが見える．TRはV5だがV1からV6でRSパターン
13-26 LAH, Axis <-30°，IIIにrSが見える．四肢誘導低電位，呼吸性移動
13-27 LPH，RAE, LAE, II,III,aVFのST下方逆転T波．S1Q3T3の肺梗塞との鑑別は
履歴が必要．めずらしい．
13-28 Tachycardia，LPH，高K血症．QTは延長しているが四肢誘導での水平STがない．
13-29 強い時計回転であるが，側壁梗塞の証拠がない．S1Q3T3であるが
頻脈，右房負荷，V1などで右心負荷の 徴候がない．結果としてLPHになる．
13-30 S1Q3T3, RAE, qR'ではなくqRで右室肥大．強烈な反時計回転．RVHである．
反時計回転はV1でRS型になるから右室肥大の条件になる．肺性P波，S1Q3T3は
肺梗塞の徴候．Axisが90°以上はLPHの前に右室肥大を考える．
LPHはまれである．
V1のq波は本来r波の場所であるが，右室側の中隔が厚過ぎて左方に
興奮伝導したと考える．またV1Rの頂点とV3Rの頂点の時相が一致する
ことから右室前壁興奮が左室興奮に勝ったと考える．
13-31 IIIのq波とST上昇に注目する．LPHではなく，IWMIである．
13-32 RBBBとLAH，NSR，1°ブロック，LVH
13-33 RBBBとLAH，NSR，1°ブロック，LVH
13-34 RBBBとLAH，P波はなく，絶対不整脈．
13-35 RBBBとLAH，NSR，LVH
13-36 RBBBとLAH，NSR，LVH
LPH Left Posterior Hemiblock 左脚後枝ブロック
13-37 RBBBとLPH，NSR，RAE，LAE，胸部電極不良．
13-38 RBBBとLPH，IがrSでIIIがqR(qS)だから電気軸は90°以上．
13-39 RBBBとLPH，IがrSでIIIがqR(qS)だから電気軸は90°以上．
504f-509f,
522f ecg 16-21 三環抗欝薬によるIVCD，1°AVブロック．
V1はrSで左脚ブロック様であるが，その後RSパターンでV6でもR波の増高不良の
ままであり，変化に乏しい．QRS幅は3mmで完全左脚ブロックと区別が難しい．
しかし，完全左脚ブロックだと右室が先に興奮するためV6のS波はない．
621, 626, 627, 657
13 B QTc測定とその意味
QT時間とは心電図のq波の始まりからT波の終了時までの時間であり，心室筋の収縮時間(APD)を表す．心筋収縮力が強ければ心室に充満した血液は短時間で駆出でき，QT時間は短くなる．逆に収縮力が弱くなると駆出時間が長くなりQT時間は延長する．また心拍数にも影響を受け，交感神経刺激で心拍数が多くなると，心筋収縮力も増加するために QT時間は短くなる． QT時間は図35-Aに示す方法で測定される．U波については脈拍が遅いときによく出現するが，低カリウム血症では必須の所見である． T波の波高の1/2より大きい場合は U波の終了時までを含めるが，それ以下および独立したU波の場合はT波の終了時で計測する．したがって独立したU波はQT時間に含めないことになる．
正常心電図安静時でのQT時間と心拍数との関係を計測すると図35-Bのように心拍数に対して直線的に減少する，そこで心拍数の影響を出来るだけ少なくするインデックスを求める方法としてBazettはRR間隔をもちいて以下に示す補正式を考案し，QTcとよぶことにした．
QT (msec), RR (sec)
ここでQTはmsec，RR間隔は秒とする．この式から分かるように心拍数が 60以下であると分母が1以上になり，QTcは小さな値になり，心拍数が大きくなると大きな値に補正される．この補正によるQTcと年齢の関係を図35-Cに示す．傾向としては，QTcに10才までは男女の差はない．しかし10才を越えると女性は変化が少ないが，男性のQTcは急激に下降し，25才程度で最小になる．その後，両者は年齢と共に緩徐に増加し，80才を越えると急激に増加する． 平均として成人男性は400 msec，女性は414 msecで，男の方が心筋収縮力が早く、20才が最も力強く，両者共に80才を過ぎると急激に衰えることを示している．日本循環器学会診断基準によると，QTcが 480msec以上が3点，460〜479 msecが2点，450〜459 msecが1点の加点を付けている．図35-DにQT-心拍座標におけるQTcの関係を示し，表35-EにQT延長症候群の診断基準を示す．要約するとQTcとは心収縮力の評価指標であると共に，QRS幅の変化が少ないことよりT波の幅の延長が最も大きな因子となる，極端な高カリウム血症で発生するIVCDではQTcは極度に延長し，R on Tに続くVTの発現は当然の事として考えられる．
図35-A QT時間の測定法
QT時間の測定はq波の始まりからT波の終了時点を目指で決定するより，T波の下降部の接線を選ぶのが安全である(A)．U波は正常心電図出も脈拍が遅くなると発生するが，低カリウム血症では必ずT波に続いて出現する．この場合，Bに示すようにT波の波高の1/2以下であれば有はを無視(B)，1/2以上であればU波の下降部の接線で終点を定める(C)．
図35-B 安静時心電図とQT時間と心拍数の関係
米国4病院での(女性4883人，男性5420人)の自動計測で正常と診断されたデータ．直線回帰でy=-19+527が得られた．白丸が最も頻度が高く回帰直線に集中している．
(文献：LuoS, et. al. A comparion of commonly used QT correction formula
: The effect of heart rate on the QTc of normal ECGs. J Electorcaridol.
2004:37(Suppl):81-90)
図35-C Bazett式で補正したQTcの男女別年齢推移
赤マークは男性，黒マークは女性．
(文献：秋山俊雄 QT間隔による心機能表化と予後の予測．
日本心電図学会誌 2013, 33:223-246 より一部改変)
図35-D QT-心拍座標におけるQTcの関係
平均Qt心拍直線をNormal lineとしてQTcの延長値を破線で示す．実線はQTcが480 msecで診断基準によるとグレ−ド3にあたる．Normal lineの下方に示す曲線はSQTの診断基準に相当する．
表35-E QT延長症候群の診断基準
QT延長症候群とBrugada症候群の診療に関するガイドライン(2012)より．
QTcによる心機能表化と予後の予測"
QTcの式：
Bazett: QTcB=QT/(RR)1/2
Friderica:QTcF=QT/(RR)1/3
Hodges: QTcH=QT+105(1/RR-1)
Bazett，Friderica，Hodgesの補正式ではRRの単位はsecを使用する．
Framingham: QTcFr=QT+0.154(1000-RR)
RRの単位はmsecを使用する．
平均：成人男性 400msec, 女性 414msec
男の方が心筋収縮力が早く、20才が最も力つよい．
診断
QTc 480ms 以上 3
460ms 以上 2
450ms 以上 1
日本循環器学会診断基準
gnuplot
set grid
set xrange [40:160]
plot 480*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 1
replot 460*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 2
replot 450*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 3
replot -1.9*x+527 with lines lw 2
replot 360*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 4
replot 340*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 5
replot 330*sqrt(60)/sqrt(x) with lines lw 2 dt 6
lqt.gif
QT時間がR-R間隔の1/2以上であればlong QT, すなわちQT延長症候群という．
低カリウム血症のU波はT波の下降部分と融合しているためにU波はQT時間に
含む方がよい．
しかし徐脈で発生するU波はQT時間に含めないのが妥当である．
1.5 mEq/Lの低K血症
U波の上にP波が乗っている．
Romano-Word syndrome
QT延長症候群で何度も失神発作を起こしてる．陰性T波に陽性U波が見える．
低Ca血症
STセグメントはフラットで延長する，T波の波形は正常，
QT延長症候群で何度も失神発作を起こしてる．陰性T波に陽性U波が見える．
R on TからTorsades de Pointes
T波の上で心室期外収縮に似た副伝導が発生，2段脈である，その後，トルサデポアン発生．
最近のQT延長症候群，遺伝子総説
QT延長症候群の心電図変化
Short QT Syndrome
Short QT Syndrome.pdf
14-1 J波付きの上向きT波はscoopedという．Benign Early Repolarisation (BER)
14-2 J波付きの上向きT波はscoopedという．PRDが見られる．pericarditis. cf 10-1
反転T波．
14-3 四肢平坦T波(NSSTC)，胸部は対称形の陰性T波，虚血変化．
14-4 四肢反転T波，aVFは正常，胸部はすべて反転し，深いT波．wandering P,
虚血変化．
GE #93 強い時計回転，胸部誘導は深い反転T波，Non-Q MI.
14-5 II,III,aVFの異常Q波，IIIは上T波，V1〜V6の深い反転T波．LAE.
ischemia, CNS, electrolyte, pericarditis, IWMI. 臨床判断．
14-6 TRがV1〜V2, RVHの疑いがあるが，その場合非対称T波である．対称性T波で
ストレインではないので否定できる．
テント状T波
14-7 V2,V3はテント状T波にみえるが，四肢を含む他ではT波は小さい．
Q-T延長は低Ca血症，四肢の低電位は胸水．RAEとLAE，V5とV6のST低下と逆転T波．
cf 14-18を参照すると，V6逆転T波は始めに凹，次に凸の2相性である．
14-8 V2〜V5まではテント状T波であるが，その他は小さい．IVCD, 高K血症．
V6でRBBB様RS波になっていないがIVCDである．
14-9 AV sissociation，wide-complex tachycarda.
finalではQRS幅が0.12秒以上で心拍100 bpm以上と定義している．
さらに静止状態がない状態ことが必要．V2ではP波が見られるが房室解離が
発生しているからVTと判断できる．
14-10 高く，幅広く，丸いT波．CNSまたは高K血症．TRはV2〜V3．2相性のT波．
14-11 3rd AV block LBBB様のventricular escape，IVCDではない.
14-12 hyperacute AMI．下壁右室梗塞．I, aVLのST低下はミラーイメージ，V1〜V4
のST上昇は後壁梗塞のミラーイメージ．
14-13 平坦T波，LAH，V1だけが非対称T波で，残りは対称T波，以前のECGを参照．
14-14 AV dissociation, Junctional escape beat. V2のST上昇．
CNS疾患で幅広い反転T波
14-15 対称形で深い逆転T波はCNS疾患の典型．
14-16 PVC, 四肢低電位，II, III, aVFの幅広い反転T波，TRはV4〜V5，V4〜V6のSTD，
P波は無く，Junctional escape, LVHと判断．
CNS疾患である．V1〜V3でT波の下降部に隠れたP波が見える．
14-17 四肢幅広T波，V1はST上昇，V2,V3は墓石様，V4〜V6はST上昇反転T波．
前壁中隔梗塞の超急性期．
14-18 四肢平坦STセグメント，胸部2相性T波で，平坦STセグ．QT延長，
低Ca血症．14-7は高K血症，低Ca血症である．T波は小さく，STセグは平坦，
QT延長が特徴．V6も同様に2相性T波になっている．
虚血傷害
14-19 フラットなST低下のT波．T波そのものは上向き．
severe inferolateral ischemia.
14-20 II, III, aVFのSTE，I,aVLのミラー，V1〜V5のSTD．下壁右室梗塞．
後壁梗塞とするとV6の梗塞変化がない．したがって梗塞は右室か？
V4〜V6はストレインでLVHと読める．
14-21 II, III, aVFの異常Q波とST上昇，V1〜V4の墓石様波形，V1のQS波，
V5〜V6のQ波とSTE．
下壁梗塞，前壁中隔は梗塞か心室瘤かは臨床判断．一般にV6までの
心室瘤はない．
14-22 水平なSTは虚血反応，V1〜V4までの墓石様T波反転．
II, III, aVFのT波は非対称で正常であるから，そのq波は正常と考える．
前壁梗塞か心室瘤か？
ストレイン，Strain Pattern
J点は下降，下向き凹のSTセグメント，反転非対称T波が特徴．
14-23 肺性P波，右軸偏位，II, III, aVFのストレインT波，V1, V2の高R波と
ストレイン，V6のRS波，右室肥大．
14-24 RBBB，胸部誘導は14-23と似ているがQRS幅は0.12秒以上であり，V6のS波は
スラー．
14-24 右軸偏位，両心房肥大，1SQ3T3，左室高電位より左室肥大，両心室肥大．
左室肥大があるとV1, V2のR波は隠れる．
14-53 pericarditis, early repolarization, PRDが0.8mm以下．
14-54 pericarditis, early repolarization, PRDが0.8mm以上は有為．
14-55 early repolarization (early ropol)
14-57 IVCD
14-58 CRBBB+LAH
14-59 CLBBB+側壁虚血，LBBでの下壁STDは正常反応．
15-13 CRBBとLAHに発生した急性前壁中隔梗塞．
I,aVLのSTE，II,III,aVFのSTD，V1-3のSTE，V4では水平STセグがみえる．
V5-6は大きなS波の後に上向きT波がみえる．
I,aVLのSTEより高位側壁AMIを診断．
通常のCRBBBは13-14, 13-15で見られる．
15-25 下壁右室梗塞．
15-26 下壁右室梗塞．
15-27 下壁右室梗塞．V4とV5のST部分の振動は不明．
15-28 Posterior Wall AMI
15-29 古いIWMIとPWMIとLWMI，心室心拍，Posterior Wall AMI
15-30 急性IWMIとPWMIとLWMI
15-31 急性IWMIとPWMIとLWMI
15-32 LBBBに急性IWMIとPWMIとLWMI
15-33 急性IWMIとPWMIとRVMI
15-34 急性IWMIとPWMIとRVMI，V1のSTDはなく，V4-V6までのSTD，V6RのSTE，
IIよりIII誘導のSTEが右室梗塞の特徴である．
15-35 急性IWMIとPWMIとRVMI，V5-V6のSTEが少ないため右冠動脈本管の梗塞と
考える．
16-6 高K血症によるIVCD
16-7 高K血症によるIVCD
16-8 高K血症によるIVCD
16-9 高K血症によるIVCD
16-10 高K血症によるIVCD，P波はwandering atrial pacemakter.
16-11 高K血症によるIVCD
16-12 高K血症によるIVCD
16-13A 高K血症のテント状T波
急性心外膜炎はPRセグメントが低下し，ST上昇と間違える．
よく見ると，すべての四肢誘導のST上昇である．理由は，
心嚢に水が貯まり，心外膜側細胞外電位の電位低下による．
胸部誘導はR, L, F電位がミックスされるため，ST上昇の診断に難がある．
別の考え方はPRD (PR depression) である．しかし基線から見てもST上昇をしている．
PRDの理屈がわからない．低電位は心電図信号の漏電による．V誘導でも低電位．
prd.png #191
IMG_20170912_0005.pdf
final p.142より：
接合部調律：IIでP波下向き，QRSの前では0.12秒以内，後では0.19秒以内．
正常P波
P波の電気軸は0〜75°，Junctional Pは-60〜-80°．p.91
P-mitrale(LAE): p.93
IまたはIIで幅が0.12s以上，humpの頂点間が0.04s以上．
頂点間が0.04s以下ならLAEとは診断できない．
P-pulmonale(RAE): p.99
高さが2.5mm以上．それ以下ならRAEではない．
V1誘導のP波小さく，フラットになることがある．
電気軸が右方偏移で，RAEなら，LPHは存在しない．
心房内伝導遅延(IACD)：p.105
V1で2相性のP波であるが，四肢誘導で肺性P波や僧房性P波にならない状態．
ex1 V1の前半の高さがV6の高さより大きい場合 -> RAEの可能性が高い．
ex2 V1の後半の陥凹が1mmより幅が広い場合 -> LAEの可能性が高い．
両心房拡大(BAE)：p.117
ex1 II誘導の肺性P波＋V1の2相目の陥凹
ex2 II誘導の僧房P波＋V1の1相目の拡大
final p.79
房室接合部調律．A-V junctional rhythm.
正式には心拍数40〜60程度で，QRSの幅は120m sec以下で正常波形．
洞房調律が欠損するために房室結節の二次調律となる．
逆行性に心房波形がQRSの後で見えることがある．
上図は心拍数が73であるから，促進性接合部調律とよぶ．
V1でR波の鑑別診断．
Right ventricular hypertrophy
Right bundle branch block
Young children and adolesents
WPW type A
Posterior wall AMI ecg 11-22, GE #57
ecg 11-12, 典型的右室肥大
ecg 11-13, 前壁中隔梗塞を併発しているため高V1にならない右室肥大．鑑別診断．
GE #28はII,III,aVFの異常Q波，V5-6の異常Q波により下壁側壁梗塞，V1-2のRS波は
後壁梗塞のために高いR波になる．
GE #35はAf，V1のQR，V2のrSR'そしてV6のs波によりIRBBB．
GE #57は側壁後壁梗塞．V1-3は対称性高T波．
ge312.png
GE #312: 本来右脚ブロックであったECGに前壁側壁梗塞が発生．
その結果，V1のrsR'であった波形がqRになった．V2-6の極端なSTE，
墓石様波形になっている．
I，aVLもSTEがみられ，II, III, aVFもSTEとT波高上昇が見られる．
これは急性梗塞の初期症状である．
12 Lead ECG p.253
ge #304 梗塞後の右脚ブロック，逆行性P波がT波のあとにある．
T波の下降部が延長，QTcが広く，KもしくはMgの電解質異常．不整脈に注意．
Hisからはじめに右脚が分枝，その後左脚から前枝と後枝が分離する．
左脚後枝は広く枝わかれをするため左脚後枝ブロックは稀である．
心電図はV1でRSR'，またはQR'になる．V6ではS波が確認できる．
R'波の下向はスラー，またS波は右室の細胞間伝導で下向も上向もスラーになる．
★ 右脚ブロックで右室肥大は診断できないが，左室に関しては診断できる．
IRBBBとLAHは診断可能．ecg 10-21
また，右脚ブロックと前壁中隔梗塞も診断できる．GE #100
★ 不完全右脚ブロックはV1でrSR'にならなく，rSで，V2でrSR'になるものもある．
V6のSが大きければそのように診断するが，V6のSが小さければIVCDの診断が可能かもしれない．
また，不完全右脚ブロック，右室肥大，IVCD，ブルガダ症候群は親戚どうしである．
13-1
13-2
13-3
Luna: Clinical Electrocardiography p.162
右脚ブロックの立体ベクトル図．
20180729102729.png
rSR'型の右脚ブロックが中隔前壁梗塞でqR型になるメカニズム．
IMG_20190922_0001.png
QRS < 0.12sec, Axis <-30°(左軸偏位 205), final p.89
(左脚前枝ブロック 511)
注意：
左脚前枝ブロックはII誘導が−，したがって，下壁梗塞のQ波と区別する
必要がある．必ずr波の存在を確かめること．BB p. 115.
LAFBで時おりq波がV2, V3で見られることがあるが，その幅は狭く，前壁梗塞ではない．
一般にLAFBの胸部誘導はS波が大きくなるが，特に
GE #73はLAFBと共にV1-V6までrS波形である，
胸部誘導はPRPでV6にS波が発生する．後枝ブロックと区別できない．
四肢誘導の電気軸のみで診断する．
Luna: Clinical Electrocardiography p.184
20180729103222.png
QRS < 0.12sec, Axis >90°(右軸偏位), final p.90
非常に珍しい．GE #100は1°房室ブロック，前壁中隔梗塞，左脚後枝ブロック．
胸部誘導はPRPでV6にS波が発生する．前枝ブロックと区別できない．
四肢誘導の電気軸のみで診断する．
Luna: Clinical Electrocardiography p.189
20180729103422.png
BB p.128
左脚ブロックの特徴はV1でrS，またはQS波形で，この波形はV4程度まで続く。
V6ではq波のないR波だけの波形で，RR'型のノッチが生じることもある．
またV6では伝導遅延のためにVATは0.05秒以上になり，
デルタ波様のスラー波形を示すこともある．これは右室
中隔心筋から細胞間興奮伝導により，左室中隔心筋を興奮させるためである．
VATは長く，IDは正常だからR波のピークは後にずれる．
中隔心筋の右方への興奮がないためIおよびaVLではq波が見られない．
左脚ブロックには完全左脚ブロックと不完全左脚ブロックがあり，
QRS < 0.12secであれば不完全，それ以上の幅であれば完全左脚ブロックである．
完全左脚ブロックではT波はR波に対して逆転(discordant)しているが，
不完全左脚ブロックであれば一致(concordant)することが多い．
これは心外膜側活動電位の遅延が少なければ一致し，大きいと反転する．
また一見デルタ波のようなR波の上昇が見られることもある．
QRS幅が広いほど心機能は低下する．また極端に心不全になるとT波は
一致(concordant)に変化する．その理由は不明．
電気軸は水平化するとQRS幅は広くなり，収縮能の低下を示し，
垂直化すると心筋症を伴い両心室が拡張する(BB p.130)．
BB p.128 fig 10.13より
左脚ブロックまとめ
Luna: Clinical Electrocardiography p.174
左脚ブロックの立体ベクトル図．
20180729103030.png
前壁中隔梗塞での左脚ブロック．
中隔梗塞がなければV1にr波はなく，V6では中隔と心尖部からの興奮のためにV6に野っちが圧制する．
中隔梗塞があれば，V1にr波が生じるが右室側壁興奮である．また，V6にq波，二段のR波が発生する．
IMG_20190922_0002.png
正常T波の波高は四肢誘導では6mm以下，胸部誘導では12mm以下であり，それ以上であれば高T波である．R波またはS波の2/3以上を高T波という．さらに，左右対称であることが求められる (p.325)．
positive 陽性T波
negative 陰性T波
flipped 反転T波 (本来陽性T波なのに陰性T波になった場合を示す)
高K血症： p.504 ecg 16-6.
テント状T波は5.5mEq/Lで見られる．
PR間隔の延長は6.5mEq/L以上，7.0mEq/LになるとP波の減弱，
8.8mEq/L以上だとP波は消失する．
血漿K+イオン濃度が8.2mEQ/Lの慢性腎不全患者の心電図．
拡張性心筋症(蛸壷)，心内膜下梗塞，脳血管障害
WJC-7-86.pdf
Luna: ECG text p.124
心肥大は心筋の肥大で心各校は心室容積の拡大である．
右室肥大ではV1のR波の増高と非対称T波の反転．
左室肥大ではV5-6のR波の増高と非対称T波の反転．
右室拡張ではV1のrSR'の増高と非対称T波の反転．
左室肥大ではV6のqRと高い対称性T波を示す．
RVE: right ventricular enlargement
V1またはV2のS波+V5のR波 > 35mm
いずれかの胸部誘導 > 45mm
aVF > 20mm
aVL > 11mm
I > 12mm
V4, V5, V6で陰性T波
左室拡張
陰性T波でなくてもよい．
V5, V6でST陥凹の陽性T波
II, III, aVFの1mm以下の小さなQ波 cf ecg 11-4, 11-5
LPFBの除外診断に必要．
RVHは基本的に3通りの心電図波形がある．BB p.73
全てのタイプで Axis > 90°は共通する．
1) V1のR/S > 1. T波はストレインになる．
11-12 右軸偏位，反時計回転，V4-6でS波はない．V1はRS型である．
11-13 V1のR/Sは小さいが，V2でR/S >1, DDXの結果右室肥大と判断．
V1-3のストレインTも右室肥大の判断材料になる．
BB p.73, fig7.16
BB p.74, fig7.16A
GE #41
V1を拡大して見るとrsR'でIRBBBと同じ性質である．しかしQRSは0.9secであるから
IRBBBではない．V6では左室興奮の後に右室興奮が発生する．
2) V1がqRでR波高が7mm以上．
IRBBBと区別する必要がある．V6のS波がシャープであることを確認する．
I誘導でrS波，すなわち右軸偏位である．
BB p.74, fig7.16B
AFだから肺性Pの診断ができない．
GE #309 軸>90，四肢胸部低電位，V1はqR，V2-4はqrS, V5-6はRS．COPDの右室肥大．
診断：4:1のAFかnodal，RVH．右軸偏位と低電位でなければIRBBBを否定
することができない．胸部のS波の幅は細胞間伝導とも読める．
3) V1からV6までrS波．V1はQS波でもよい．
BB p.74, fig7.16B RVH
BB p.74, fig7.16C RVH
1,2,3)を通じてV6のS波が共通する．
左室と右室との力関係で右室が勝った状態と考えれば納得できる．
COPD(fig7.17)やS1S2S3型も同じ原理である．
4) COPDでは心臓が滴状になり，強い肺性P波と低電位になる．特にIは
振幅がなく，基線が少し振幅するたけである．
胸部誘導の振幅も小さいが，V1でS波，その後，R波の増高がみられるが，
振幅はV3が最大，V4以上は心臓から遠くなるため減衰する．時計回転である．
BB p.75, fig7.17
GE #42はV6のみRSで残りの胸部はrS波である(肺気腫)．
GE #198の胸部はrSで始まり同様の振幅増減が見られる．
5) 大人のS1S2S3型. この場合，電気軸はNEに向かう．すなわちrS波で右軸偏位と同じ．
そのためaVRはqRになり，
aVLはrSr'になる．V1はqR波．強い時計回転でV6のS波はシャープ．R波の増高はない．
BB p.75, fig7.18
6) 肺梗塞は頻脈が基本．S1Q3T3で，軸は90°以上．そのためaVRはqR波になる．
V1はqR波，V6はRS波．そのS波はシャープである．
BB p.76, fig7.19
7) 両心室肥大は肺性P波とV1の高いRS波でその後は左室肥大の形状を示す．
軸は左室肥大の影響で90°以下である．
BB p.76, fig7.20
final p.27 図16参照(肺性P波も伴っている)．
電気軸は右軸偏移．両心肥大なら右軸偏位にならない．
ecg 11-27, ecg 11-28.
TRがV1やV2の反時計回転なら右室肥大や拡張を考える．
STの逆転がなければ右室拡張．
ecg 13-30は肺性P波，右軸偏位，S1Q3T3の右室肥大の要素をもつが，
V1でqRであり，一見右脚ブロックに見える．このq波は中隔興奮で左方に向かう．
続くR波は右室前面の心筋興奮が強くなり，左室興奮のS波をしのぐ結果である．
BB p.118, fig9.13はIで−，aVFで＋だから右軸偏位，II,III,aVFで肺性P波，
胸部V1で小さなQS波，v2〜V6までrS波でR波の増高もない．
強い時計回転である．しかし，右室肥大と診断している．
V1またはV2のR/S比が1以上．
V1またはV2がストレインT波で逆転．
V6は深いS波もあれば無い場合もある．cf ecg 11-12.
前壁中隔梗塞でV1のr波がQ波になると，その後の右室肥大でV1のR波は小さくなる．
cd ecg 11-13.
基本的には：
左室肥大と同様に高電位，STセグメントはストレイン逆転T波である．
左室ブロックで左室肥大の診断ができないのと同様に，
右脚ブロックでは右室肥大の診断はできない．
Benign Early Repolarisation. 良性早期再分極．
若年男性に多い．Osbornと似たノッチがQRSに続いて見られる．
J波またはJ点は上昇，上に凹のSTセグメントでT波は非対称で高い．
There is elevation of the J point
The T wave is peaked and slightly asymmetrical
The ST segment and the ascending limb of the T wave form an upward concavity
The descending limb of the T wave is straighter and slightly steeper than the ascending limb
ノッチ付きのSTセグメントを"fish fook" paternという．
脈が早くなるとSTEが下がり，改善する．
胸部痛があり，心外膜炎やAMI似た波形をする．
心外膜炎ではPRセグメントの低下があるが，BERにはない．12 Lead p.129, ECG 10-1.
50才以上になるとSTEは減少し，AMIを考慮する．70才以上のBERは稀である．
出典：34_368.pdf
BER(Benign Early Repolarisation)
akiyamalecture11.pdf
Non Q-Wave MI
胸痛と酵素上昇があって異常Q波が発生しない梗塞．
Evolving ST-T changes may include any of the following patterns:
* Convex downward ST segment depression only (common)
* Convex upwards or straight ST segment elevation only (uncommon)
* Symmetrical T wave inversion only (common)
* Combinations of above changes
Non-Q Wave MI
GE #283
GE 非Q波梗塞
2019年 9月 11日 水曜日 14:56:39 JST
異常Q波の成因：
従来の考え方：
Q1.png
図A：正常の心筋では心内膜側(心室内腔)では1に示すQS型の脱分極電位が測定され，
心外膜側では6に示すR型の脱分極電位が得られる．心筋内では2〜5に示すように
r波が次第に大きくなる中間型の波形が観測されると考えられる．
図B：貫壁性梗塞では高奥心筋が壊死しているため心外膜側電位は心内膜側電位が
直接漏電するために異常Q波となる．梗塞部位との境界部位ではQR型となる．
図C：心内膜梗塞であり，梗塞がまだらに心外膜側に及んでいる場合はQr型となる．
図D：心内膜側より断片的な梗塞が心外膜側に及んでいる場合は正常心筋量が少なくなる
ためにR波の波高低くなる．
考察：
この考え方はWilsonの提唱した The theory of electrical windowによる．
細胞は正常状態であれば資質二重膜で覆われ，電気絶縁度は非常に高い．しかし
細胞死などの障害が発生すると左房膜の絶縁性が低下し，心内膜側から心外膜側への
電気伝導性が発生し，QS波がそのまま心外膜側で測定され，異常Q波になるという
考えである．
しかし，本当に心内膜側電位はQS型のパルス波形であろうか．カテーテル電極を
挿入し，＋端子で測定するとQS波が観測されるが，−極は体表に装着した電極である．
したがって，この両端子間の電位差でQS波形が観測されるに過ぎず，真の心腔内電位は
心筋活動電位の反転波形であると考えるべきである．
田中の考え方：
心筋細胞が梗塞により脂質二重膜としての機能がなくなると
活動電位が消失するとともに電気伝導度が増加する．
従って障害を免れた心内膜側心筋で発生する心腔内電位が心外膜側に漏電する．
これが異常Q波として検出される．貫壁性梗塞にならなければ異常Q波には
ならない．図で示すと以下のとおりになる．
infarc.png 異常Q波発生メカニズム．
図：異常Q波の発生機序．
1/4楕円は心室の断片を示し，灰色は貫壁性梗塞部位を示す．心内膜側細胞外電位を
赤線，心外膜側細胞外電位を青線で示す．また梗塞部位より漏れでる
心内膜側細胞外電位は赤破線で示す．右図はそれぞれの反転波形を時相を
合わせて上より心内膜側，心外膜側電位，その引き算波形が体表心電図となる．
心外膜側の2波形は並列に荷電され，また心内膜側電位より急峻に表れるために
引き算すると陰性のQ波となる．心内膜側細胞外電位より漏電する心外膜側電位の
方が急峻な立上りを示す．
12 Lead p.418：
貫壁性梗塞では壊死した心筋壁が「窓」になって，対側壁のR波を逆向きに
観測する．貫壁性梗塞でない場合でも1/3以上の壊死層の深さがあると，
その部位のPerkinje細胞の興奮はない．そのために生き残った心筋には
cell to cell伝播，つまり細胞間伝導で興奮が伝わる．その遅延時間の
間，周囲から逆向きの興奮電流が観測される．
いずれにせよ，T波逆転の説明はない．
12 Lead p.207.
異常Q波 Signifificat Q wave
IとaVLのq波は正常で見られる．もし0.03sec異常なら異常である．
IIIのq波は電気軸が水平に向かうと見られ，正常である．
IIやaVFにq波が見えると異常Q波である．
QS波形はR波がないためにQ波かS波かを区別できない．したがってQS波とした．
左室肥大による正常q波の例．
9-17 IACDのLAEの例，III, aVFのQ波は幅が狭く異常ではない．
I，aVLに大きなノッチ，IVCDefectか？左室高電位とI, V5-V6のストレインTで
左房負荷，左室肥大．
final.pdf p.62 図33
12 LeadでのAMIの分類．
Anterior Wll MI V3, V4 p.425
Anteroseptal MI V1, V2, V3, V4 p.426
Anteroseptal with Lateral Extention V1, V2, V3, V4, V5, V6 I, aVL p.431
Laeeral Wll V5, V6 LADの対角枝の梗塞．
Hight Lateral Wall I, aVL p.443
Inferior Wll II, III, aVF p.446 右冠動脈の鋭角枝の梗塞．
Inferolateral AMI II, III, aVF, V5,V6 p.450
Apical AMI p.458
12 Lead p.425
中隔はV1,V2; 前壁はV3,V4．側壁はV5,V6,I．高位側壁はaVLである．
前壁中隔梗塞は四肢誘導にミラーなどの影響はあたえない．
15-1 V1〜V5までSTEで水平．R波は残っている．aVLのSTE，そのミラーで
II,III,aVFのSTD．
15-2 V1,V2,V3のQ波，水平，もしくは上向きのSTE．T波の対称逆転はV1からV4まで．
aVLのq波は正常．
15-3 STEはV1〜V4，異常Q波はV2〜V4，対称性反転TはV2〜V4．IRBBBでLAFである．
II,III,aVFのQS波はそのためであり，異常Q波ではない．
その証拠に水平STであり，AMIとして認められない．
12 Lead p.425
GE #270, 急性前壁梗塞，V2〜V4のSTDとT波増高が見られる．
T波増高は心外膜側心筋の早期再分極に原因する．
気にすれば，IのSTD，IIのSTE，IIIのSTEと平坦T波，aVFのSTE，
aVLのSTDが見える．
典型的な前壁中隔，側壁梗塞：V6のQSパターンとI, aVLの異常Q波に注意．
II, III, aVFはミラーイメージでST低下を示す．後壁は正常心筋である．
IMG_20180724_0006a.png GE #249
IMG_20180724_0006a.png
p.431. 左冠動脈の閉塞であれば，前下降枝と回旋枝の閉塞になる．
15-4 V1は正常，V2〜V6までSTEの梗塞，小さなq波があるが，正常範囲か．
I,aVLのSTE，ミラーでIII,aVFのSTD，しかしIIIが最もつよい．ここにも
q波があるが，正常範囲か？
解説ではq波は異常Q波である．超急性のSTE．
15-5 V1〜V4のSTEでドーム状，V5〜V6の対称性T波逆転．I,aVLのSTE．
III,aVFのミラーSTD．V誘導のR波は保たれている．
解説ではV5もSTEで梗塞パターン．
15-6 V1〜V6までの異常Q波とSTE．I,aVLのSTEと反転T波．II,III,aVFのSTDと上向き
T波．
解説ではV1にr波が存在するからQS波ではない．rS波である．
15-7 V1〜V5までのSTE，I,aVLのSTE，II,III,aVFのミラー．
15-8 Junctional P, I,aVL,V1〜V6までの上向きSTセグとSTE．
側壁梗塞はV5-6, 高位側壁梗塞は I,aVLの異常Q波を示す。
15-14 I, aVLのSTEとT反転，II, III, aVFのSTD．V4-6はT反転のみ．
BB p.118, fig 9.14
IとaVLでQSパターン，LPFBと間違える．LPFBではIとaVLはrSである．
この症例はV1でQr，V2〜V4まで異常Q波(QSパターン)をもつ．
胸部誘導に逆転T波はなく，上向きT波である．
IIIのq波はよく見られるが，IIのQ波が見えると下壁梗塞の可能性が高い．
LAFBと併発すると診断が難しいので，r波が存在しないことを確かめる．
BB p.115, fig 9.6, II,III,aVFのT波は全て上向き．
GE #28は下壁梗塞でV5,V6に異常Q波より下壁側壁梗塞．
後壁梗塞が伴っていると考えると，
V1,V2の高いR波となるが，V2-V3のT波は非対称で正常波形である．
old ageの後壁梗塞の典型に利用できる．
GE #28
#28
★ final p.28の図18の解説は間違っている．
V4,V5,V6は側壁梗塞の異常Q波である．その梗塞が後壁に及び，V1やV2の高い
R波になる．V5,V6にS波がないことは右脚ブロックや右室肥大を否定する証拠である．
2018年 7月 12日 木曜日 16:51:08 JST
finalの解説は間違いではない．上向きの冠性T波はどのように説明するのか
分からない．GE #28のV!-V3は立派な冠性T波である．
15-15 IIIとaVFに強い異常Q波があるが，STEなどの変化がない．Q波が付属するRの
1/3以上，また，0.03sec以上であれば有為とする．陳旧性下壁梗塞．
15-16 V1とV6の電極間違い，CRBBBに随伴したIWMI．
II,III,aVFの異常Q波．上に凸のSTE．
参照ファイル iwmi
9-13 IACDのLAEの例，II, III, aVFにQ波．対称性T波反転．
II,III,aVFはは対称性反転T波，V1-6は全て非対称ストレインT波，
四肢は水平ST，LVH，左房負荷，下壁梗塞
下壁側壁に加えて後壁梗塞の例
11-22 II, III, aVFのQ波が顕著，V4〜V6のQ波，V1のR波が高く幅が広い．
下壁，側壁の梗塞の連続性から後壁の梗塞が考えられる．transitionはV1〜V2．
Iのq波は少し大きく異常，aVLのq波も異常で高位側壁梗塞．
V1のR波が高く幅が広いのは，後壁梗塞があったことを示す．
V1,V2のJ点が低下していないことは，後壁のST上昇がないことを示す．
下壁梗塞の異常Q波はIII>aVF>IIの順に小さくなるが，高位側壁梗塞が
発生するとIで異常Q波が見えるためIIIでの引き算高化が消される．
aVLのQ波の減衰はaVL=(i-III)/2だからIのQ波からIIIのQ波を引くために
さらに小さなQ波になる．
Posterior Wall AMI (PWMI) 12 Lead p.472
final p.28 図18．このECGの胸部誘導は GE #57とそっくりである．
V9やV10でQ波，ST上昇，T波逆転がみられるが，V1,V2でミラーイメージとして
R波上昇，ST低下，上向きT波になる．
ミラーイメージとはR波の上昇，ST低下，上向きに対称性の強いT波を意味する．
R波はQ波の逆転スパイクが加算され，立上りが鈍く，背の高いR波になる．
PWMIとIWMIはよく併発する．
V1とV2のR波が高く幅が0.03秒以上なら有所見である．V1よりV2の方が顕著に現れる．
final p.51 図23：
II, III, aVFは正常かから下壁梗塞はない．I, aVLに小さなr波があり，またSETが
ないから，高位側壁梗塞は除外できる．右軸変位の四肢低電位である．
V1-V3のSTDで後壁梗塞のミラーイメージである．V4-V6のR波の増高は見られず，
PRPである．V7-V9は小さなQSパターンでSTEである．
11-22は下壁，側壁，高位側壁に加えて後壁梗塞を示す.
15-28 急性でV1〜V4までの高いR波，ST低下と上向きT波．
下壁梗塞はなく，独立した後壁梗塞．胸部R波はV2が最も高くV6が最も低い．
左室の活動体積の減少と考えればよい．avRはqRである．相対的に右室活動が
優位になっている．
ECG 15-28
15-29 II,III,aVFのQ波とV1V2のR波上昇．古い下壁後壁梗塞．
ECG 15-29
GE #57 V1〜V3までRSで高いT波，V4〜V6に従ってR波は小さくV6はQSでSTE．
みたことも無い波形．右室肥大？四肢低電位．
後壁のAMI．V1のR波は後壁梗塞のため，もし後壁梗塞でSTEが発生する
までの間であれば，V1〜V3までのミラーSTDは発生しない．V5〜V6のSTEは
正しくAMIを示し，II,III,aVFの変化はないから右冠動脈は正常．
従って，左回旋枝の閉塞による側壁後壁梗塞以外に考えられない．
下図はGE #57
上と同じ心電図のトリミング.
下壁梗塞に伴って発生する．
I, aVLのミラー効果によるST低下．
GE #52 右室梗塞の可能性が高い．
final p.49,
12 Lead p.468
下壁梗塞に伴うが，STEがIIよりIIIが高く，また，V1のSTEとV2のSTD．
よりV3の方がSTEが高いと右室梗塞を考える．
14-12 hyperacute AMI．V1〜V3に小さなr波が見える．下壁右室梗塞．
14-20 IWMIは全て揃うが，IIIのSTEが顕著，V1のSTセグは波打っている．
V2はSTD，V3はSTDから上向の直線，Tは平坦．15-26に似ている．
15-25 II,III,aVFの異常QとSTE，v2を中心とするSTEの墓石様波形．
よく見るとV1〜V3のr波は存在する．I,aVLはSTDでT波反転．
15-26 I,aVLのSTD，IIの小さなSTE，Q波も小さい．IIIは大きなQ波と大きなSTE．
aVFもQ波は小さいが大きなSTE．V1とV3はSTEであるが，V2はSTDから
山形にSTEしている．
15-26 I,aVLはSTD，IIの変化は少ないがIIIはSTE，aVFは小さなQ波とSTE．
V1はSTEだが正常にも見える．V2〜V5まで波打ったSTセグメント．
これはRVIの診断基準にない．右側誘導のデータで確定する．
l2 Liead p.458.
右冠動脈本管の梗塞で発生する．
II,III,aVF,V3,V4,V5,V6,そしてI,aVLに影響する．
II,III,aVFは右冠動脈後下行枝，
V3,V4は左冠動脈前下行枝，
V5,V6は左冠動脈前下行枝の対角枝．(側壁梗塞)
final p.62より. coronary.png
15-22
心尖部梗塞：I，II，IIIのSTE．aVRのSTD．aVLは水平．V1のSTD．V3-6まで強度のSTE．
15-23
心尖部梗塞：Iは経度のSTE，II，IIIのSTE．aVRのSTD．aVLは反転T波．．V1は正常．V2-6まで強度のSTE．
R波の増高不良 (poor r progression/reversed r progression)
下図はLAFBによりPRPが発生しているが，V2〜V5でのノッチはIVCDを示す．
IVCD GE #243
梗塞後2WたってもSTEが戻らなければ心室瘤である．通常V5，V6
はSTEはなく，T波は逆転する．
前壁心室瘤
前壁心室瘤1
GE #328より：
前壁心室瘤2
後壁心室瘤
ECG library A-Z
HCM
心尖部肥大型心筋症(山口症候群)
心筋症診療ガイドライン(2018年改訂版)
病態の歴史：
1957年，Brigdenが先天性，弁膜症，虚血，高血圧性変化がなくて心肥大，心拡張をきたす症例を心筋症とよんだ．左室流出路狭窄を発生する疾患として特発性肥厚性大動脈弁下狭窄症 idiopathic hypertrophic subaoric stenosis (IHSS)，肥大型閉塞性心筋症 hypertrophic obstructive cariomyopathy (HOCM)の病名がつけられた．その後，流出路狭窄は心室中隔の異常肥厚による二次的変化であると考えられ，肥大型心筋症 HCMが定着した．心筋症の分類としては，
1．拡張型心筋症（dilated cardiomyopathy; DCM)，
2．肥大型心筋症（hypertrophic cardiomyopahy; HCM)，
3．拘束型心筋症（restrictive cardiomyopathy; RCM)，
4．催不整脈性右室心筋症（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy），
5．分類不能の心筋症（unclassified cardiomyopathy) ，
6. 特定心筋症（specific cardiomyopathies）となる．
一方，分子遺伝学の進歩により次々と心筋症の病因遺伝子異常が同定されている8），9）．HCM ではこれまでに心筋βミオシン重鎖，心筋トロポニンT，心筋ミオシン結合蛋白Cなどの少なくとも10種のサルコメア（関連）遺伝子に200以上の突然変異が報告されている．拡張型心筋症でもアクチン，ジストロフィンなどの遺伝子異常がみられることが報告されており，心筋症はもはや“原因不明な心筋疾患”とはいえなくなった．このような進歩をうけてWHO/ISFC 合同委員会の提案が1995年に改訂された．
肥大型心筋症
心室中部閉塞性心筋症
拡張型心筋症ならびに関連する二次性心筋症の診療に関するガイドライン
より．
拡張型心筋症マクロ
拡張型心筋症ミクロ
特発性心筋症に置ける心筋生検兵法の病理計退学的検討
拡張型心筋症の心電図の特徴：
拡張型心筋症に特異的な心電図所見はない．しかしながら，心筋の線維化，心房心室の拡張，刺激伝導系の障害，心不全等に由来する波形変化，不整脈が認められる．特に左室の拡張，線維化が進行すると，左室高電位�刑玄屡鄲隋奮搬隋法�r 波減高（特にV1からV3 誘導のpoor r progression），異常Q波，QRS幅延長，左側胸部誘導におけるVAT延長， 脚枝ブロック， 心室内ブロック， ST-T変化などが出現する．左室の拡張がさらに進行すると，QRS幅が0.12秒を超え，左脚ブロック所見を呈するが，その波形は左室拡大を伴わない中枢性の左脚ブロックとは異なり，QRS波に複数のnotchを含むような異常な波形（末梢性の左脚ブロック）となる．また，左室の線維化が極度に進行すると，左室の起電力が低下消失して，左側胸部誘導のR波が著明に減高し，S波が主体の胸部誘導波形を示す（右脚ブロック例を除く）とともに，四肢誘導は低電位化するようになる．一方，右室の拡大，圧負荷が生じると右側胸部誘導でT波が陰転化し，それがより著明になるとV4，V5誘導までT陰転が波及するが，同時に左室拡大が存在すると，その変化は目立たなくなる．
心房も房室弁の逆流や左室拡張末期圧の上昇に伴って拡大と線維化が生じ，P波幅の延長や左房負荷所見を呈し，心房性期外収縮，心房細動（AF）等の心房性不整脈が出現してくる．心室期外収縮も心機能の低下とともに多発するようになり，連発や多源性期外収縮も出現する．
拡張型心筋症では主として左室に病変を有するため，心室期外収縮の波形は右脚ブロックを呈することが多いが，心サルコイドーシスで中隔基部に病変を伴う場合は，右脚ブロック（または左脚ブロック）＋下方軸型の期外収縮�型桓蕊冉錙�VT）が生じる．．
心不全状態では概ね頻脈となるが，その際にP波形が異所性心房起源を示していたり（洞結節起源＝I，II， III誘導でP波が陽性），睡眠中も100/分を超える洞頻脈を呈している場合は， 心房頻拍や不適切洞頻脈（inappropriate sinus tachycardia）に基づく頻脈誘発性心筋症を疑う32）．心筋の変性により刺激伝導系が傷害されると，I〜III度房室ブロックを生じるが，心サルコイドーシスでは病初期から房室ブロックを伴いやすい33）．（12 誘導心電図：レベル4a，グレードA）
拡張型心筋症1
V2のS波 > 35mmだからLVH，右軸偏位だから両心室肥大，LAE，IIのP波が高くRAE．
V5,6のR波が低いことから左室心筋は拡張と考える．ST幅が長いことより拍出時間の延長が考えられる．結果としてQTCは異常に長くなる．
拡張型心筋症2
典型的なLVHパターン，V1のP波はRAEとLAEが見られる．RVHの所見はないがエコーより両心室肥大が確認された．QTcは長い．
拡張型心筋症3
右軸偏位と左室肥大．QRS幅は広くCLBBB様であるが，V6に小さなq波があるために伝導遅延(IVCD)である．下降するSTセグメントはストレインかジギタリス効果か不明．
拡張型心筋症4
AfからLBBB様VTはDCMでよく見られる．良く見るとR on TのVTではなく，AFによる頻脈である．
肥大型心筋症の診療に関するガイドライン(2007)
肥大型心筋症マクロ
肥大型心筋症ミクロ
dagger.png
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dagger3.png
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apical2.png
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apical4.png
HCMは通常心室中隔の肥大を発生し，それが左室流出路にまで波及すると閉塞性肥大型心筋症(HOCM 25%)とよぶ．特殊な型として左室自由壁に肥大が及ぶと心室中部閉塞性心筋症(20%)、中隔ではなく心尖部で肥大すると心尖部肥大型心筋症(10%)とよび，東北アジア人に多い．
HCM の約半数に常染色体性優性遺伝の家族内発症がみられる．孤発例のHCM のなかにはとりわけ心尖部肥大型心筋症が多く含まれ，HOCM は少ない． C型肝炎ウイルス（HCV）はHCM の原因として重要であることが示唆されている29）． HCM では拡張不全が主病態で，収縮能は一般的には保持されている56），67）．
左室流出路狭窄 HOCM は，HCM 全体の約25％程度とされている75）．自覚症状に胸痛が多い．しかし， 亜硝酸薬は HCM 患者に対しては禁忌薬であり，胸痛に対しては適切な診断が必要である．動悸は不整脈，頻脈そして収縮力の増大などで認められる．
通常HCM 患者では上室性あるいは心室性不整脈による動悸が多い．稀ならず，発作性心房細動や持続性心房細動のための動悸もあり，ホルター心電図などで適切かつ早期の診断が必要である．
左室高電位の頻度は，若年HCM では低く121)，成人高齢者では高くなる122)．
ii）異常Q 波ならびに中隔性Q 波の消失 異常Q 波は，小児HCM の約半数に121)，成人の25〜31％に認められる80)，117)．異常Q波形成には，中隔の不均等な肥大と心筋変性の2 つの成因が推測される127）．前者は非対称性中隔肥厚による初期ベクトルの不均衡であり，幅の狭い深いQ 波を示し，初期中隔ベクトルが左から右方向に向かう場合にはV5,6 に，上方向よりであればII，III，aVF にQ 波が形成される．中隔に限局した若年肥大例で異常Q 波の頻度が高く117），肥大が左室自由壁へ進展するか，中隔の心筋に線維化が生じれば，中隔ベクトルの相対的減少により，Q 波は減高し，HCM の15％では消失する．また，心尖部肥大型心筋症や右室肥大例では，異常Q 波を伴わない128）． 後者は，心筋の変性，線維化による局所の起電力消失であり，R波の減高とともに新たな異常Q 波が出現する．このQ 波は幅広いことが多く，V4-6 誘導にみられる． D-HCM (dilated phase of hypertrophic cardiomyopathy: 拡張相肥大型心筋症)に多い．
iii)その他のQRS 異常
軸偏位は20��30％に認められ，左軸偏位が多い．心室内伝導障害は刺激伝導系の障害を反映する．15％にWPW症候群など心室早期興奮が合併し129）-131），稀に突然死の原因となる130）．
b）ST-T 変化
ST下降と陰性T波は70�� 95％に認められる．機序としては，心室肥大に伴う心内膜下心筋の相対的心筋虚血，肥大心筋の再分極過程の遅延に伴う一次性変化，脱分極過程の変化に伴う二次性変化などが推測される．ストレインパターンが多いが，低下の程度は肥大の程度と相関しない．
心尖部肥大型心筋症で見られる左側胸部誘導の高電位を伴う巨大陰性T波はV3 �� 5を中心に，1.0mV以上で対称性を示し，しばしばST下降をみ132），心尖部肥厚の程度が強いほど深くなる133）．心尖部肥大型心筋症の70 ％では，高電位や巨大陰性T波は経過とともに減少，消失し124），その原因は肥大心筋の変性，線維化に伴う退行性変化と考えられる．
時に，左側胸部誘導，II，III，aVF，あるいはI， aVL誘導に，R波の減高や幅の広い異常Q 波を伴うST 上昇を認めることがあり，心筋変性の進行が推測される 134）．D-HCM や心尖部心室瘤合併例にしばしばみられる．
肥大型心筋症1 Dagger-like Q Waves
肥大型心筋症2 Giant T wave inversion
肥大型心筋症3 Classic HCM with asymmetrical sptal hypertrophy
肥大型心筋症4 上と同じ別の例
肥大型心筋症5
肥大型心筋症6
肥大型心筋症エコー
肥大型心筋症エコー3
肥大型心筋症エコー2
肥大型心筋症エコー4
肥大型心筋症エコー5
肥大型心筋症エコー6
12%のWPWはPR間隔が正常である．
memo
副伝導路の位置は左室自由壁が最も多く55%，
ついで後壁中隔が33%，右室自由壁が9%，
右室前壁中隔が3%と報告されている．
(Wellens: p.80)
GE #305：
一見V1でLBBB，V6でRS波だからIVCDのように見えるが，V6のS波はシャープである．
したがって，RBBBのV6ではない．PQ短縮四肢誘導のΔ波からB型のWPWである．
伝導部位は(3A)右室後壁中隔になる．
診断：final p.97.
IMG_20170912_0002.pdf
IMG_20170912_0002.pdfはGE #190．画像悪く作りなおし．
IIIとaVFのデルタ波はデルタ波ではない．
P-R短縮で異常Q波はWPW症候群と間違えないようにしなければならない．
(12 Lead p.137より)
Type A:
V1で上向きΔ波，全ての胸部誘導がR波になる．左室(Kent束)に副伝導路があるから
右脚ブロック型に似る．
Type B:
V1で下向きΔ波，左側胸部誘導は上向きのR波になる．右室に副伝導路があるから
左脚ブロック型に似る．
GE #186: 間欠WPW．
Type C:
V1からV4までは上向き，V5, V6は下向きS波，稀である．
Type BのII, III, aVFの陰性Δ波は心筋梗塞の異常Q波と間違えやすい．
pseudoinfarctといわれている．Type Aの高いR波は後壁梗塞と間違えやすい．
IVCDと間違うWPW．
GE #305 PQ短縮，IVCD．
診断：WPW．V4-6のS波は正常であり，IVCDは否定できる．
興奮がKent束から心室に入り，逆行性にAV nodeを一巡する心室頻拍は
antidromicとよばれる．wide-complex tachycardiaでVTと区別できない．
頻拍である．またAFやAfとの1:1対応は頻拍が早い．
逆にAV nodeからKent束に向かうループはorthodromicとよばれる．
正常伝導であるからnarrow-complex tachycardiaであり，危険度は低い．
AV nodeの遅延が働くためである．頻拍は遅い．
冠静脈洞は僧帽弁の背側を走行し，左室後壁中隔に位置する．
そのために，冠静脈洞調律のWPW副伝導路は左室後壁中隔付近と考えられる．
wpw2.png
冠静脈洞調律によるWPW波形
2018年12月22日(ECG4.doc)より
心拍数 80，P軸 118, QRS軸 77, T軸 85
wpw3.pdf
concordant 極性が一致
discordat 極性が不一致(逆転，反転)
最後のQRSの方向にdiscordantが正常であり，concordantでは虚血変化とみなす．
RBBBおよびIRBBBではS波は下向きだから上向きのT波になり，正常と区別できない．
final p.86
肺梗塞
そのPEの心電図所見では，いわゆるS1Q3の右室負荷パターン（図3左）が有名ですが，
みかける頻度は30％以下です。しかも重症度とはあまり相関しません。
実は，それよりも右側胸部誘導（V1-3）のT波の変化のほうが予後をよく反映します（図3右）。
しかし残念ながら，いずれも頻繁にみかける所見ではありません。
McGinn-WhiteのpatternとはS1Q3T3の心電図をいう．
IIとIIIの陰性T波は下壁の虚血所見と同じ．
V1〜V3の陰性T波は本来上向き陽性T波が正常であるので
明らかに異常である．
Tベクトルが後方に向かう所見といわれているが，
右室心筋の拡張や肥大に伴う心内膜側心筋の早期再分極
による異常と考える．
PEでは右室拡張するが，右室肥大にはならない．そのためV1のR波は小さい．
V1のrSR'は右室肥大でも共通する所見である．V6のS波を見て，幅がせまければ
右脚ブロックではない．S1のS波は幅が狭い．
BB p.76, fig7.19 肺梗塞，S1Q3T3，IのrSによる右軸偏位，V1はqRまたはrR'，V6はRS，時計回転．
transiton 移行帯 R/S比が1の場所．p.219
正常ならV3とV4の間にある．
移行帯が
V1に近づくと反時計回転(counterclockwise rotation)，
V6に近づくと時計回転(clockwise rotation).
極端な時計回転はecg 9-11で見られる．
原理：
右室は右斜め前方に位置する．左室は左房や大動脈に固定され，移動しにくい
状態であるが，右室は心肥大と共に右側方に移動できる．
したがって，反時計回転は容易に有り得る．
移行帯がV1〜V2など反時計回転するとR波が高くなり，右室肥大，後壁梗塞を考慮する．
ecg 11-22．
時計回転：
左室肥大，
V1のRが小さくても発生する右室肥大(MS, PH, COPD, PE)．
両心肥大．
ALFB
pectus exavatum(漏斗胸)
心臓が水平位になると反時計方向回転(good R progression, early transition)を
おこしやすい．V1のrが大きくなる．
IとaVF，IIとaVFは似ている．
S1S2S3は不定軸になる．
心臓が反時計方向回転をおこせば，
V1とV6のR波が高めにでる．
EMS 12 Lead
Prominent R Wave in Lead V1: Electrocardiographic Differential Diagnosis.
Mattu, Brady, et al.
Am J Emerg Med 2001;19:504-513.
Right bundle branch block
Left ventricular ectopy
Right ventricular hypertrophy
Acute right ventricular dilation
Wolff-Parkinson-White syndrome Type A
Posterior myocardial infarction
Hypertrophic cardiomyopathy
Progressive muscular dystrophy
Dextrocardia
Misplaced precordial leads
Normal variant
冠動脈の解剖：final p.60
普通の心電図では１２誘導心電図といって、
心臓を１２の方向から心電図を記録するんですが（身体に付ける電極は１０個）
そのうちの II誘導とIII誘導とaVf誘導という所のＰ波（心房の収縮するときの波）が
下向きになっている（通常は上向き）ものを冠静脈洞調律と呼んでいます。
GE #272, PR 0.13, Axis -20°，偏位面がV1とV2の間は異常．NSTWC．
心電図II,III,aVF誘導での陰性P波で示される逆行性P波調律は古くより冠静脈洞調律と
呼ばれ,先天性心疾患特に左上大静脈遺残症,静脈洞型心房中隔欠損症,
下大静脈欠損症例で高頻度にみられることが知られている.
経験したこれら疾患群のうち,冠静脈洞調律を呈したのは
左上大静脈遺残合併例35例中7例(20.0%),静脈洞型心房中隔欠損症14例中4例(28.6%)の
高率であった.下大静脈欠損例の1例は左上大静脈遣残を合併し冠静脈洞調律であった.
対照として選んだ卵円窩型心房中隔欠損症173例中冠静脈洞調律は5例(2.9%)に
とどまった.卵円窩型心房中隔欠損症例の術後心電図follow up中P軸の左軸化を
43例(24.9%)に認め,そのうち冠静脈洞調律への移行が22例(12.7%)にみられた.
大静脈へのターニケットを使用する心房中隔欠損症修復では,これによる洞結節の
障害により術後冠静脈洞調律を生じるものと考えられた.
PRは 0.12秒以上である．
冠静脈洞調律 (coronary sinus rhythm)
irregularly irregular 絶対的不整脈
ST上昇(STE)に対して対側心筋のST低下(STD)を示す．
T波に対しては変化がなく，逆転は生じない．単に静止電位だけの変化である．
cf. final p.52
側壁梗塞：I,aVLのSTEに対してII,III,aVFのSTD，IIの変化は少ない．GE #104．
下壁梗塞：II, III, aVFのSTE -> I, aVLのSTD
右室梗塞：VRのSTE ->V1, V2のSTD，しかし右室梗塞はV1,V2のSTEが有り得る．
右室壁は胸部前面にあるため．
後壁梗塞：V6〜V9のSTE -> V1, V2のSTD
入院中に心電図所見がストレインパターンに変化した超高齢寝具全の1例
下窪 徹，迫田耕一郎：入院中に心電図所見がストレインパターンに変化した超高齢心不全の1例．心臓 43:43-48, 2011.
LVH
左室肥大の所見としては左室高電位、QRS時間の延長、特にVAT（心室興奮時間）が延
長する、ST-T変化といったものが知られている。左室高電位のみでは左室肥大とは言
わない。肥大が進むと、T波の平坦化、ST下降、T波の陰転化が認められるようになる。
これらをストレイン型ST-T変化という。ストレイン型では上に凸のST低下であり、
前半がなだらかで後半が急激な左右非対称性の陰性T波となる。I, aVL, V4〜V6誘導に
認められることが多い。立位心ではI,aVLではなくII,III,aVF誘導にこれらの変化が
認められることがある。
RVH
右室肥大は肺高血圧症などで認められる所見である。エコノミークラス症候群など
肺塞栓症では重症度、治療法を決定するうえでどの程度の肺高血圧があるのかが
重要となってくるため、右心肥大の所見は非常に重要である。右軸偏位、肺性P波
（P波の高さが25mm以上）、V1��V3のR波の増高、VATが0.03から0.05秒、V1〜V3の
ストレインパターン、I, aVL, V5, V6の深いS波、不完全右脚ブロックといった
所見を組み合わせて肺高血圧の程度を予測する。肺塞栓症ではこれらの所見を細かく
分析すると80％以上の症例で心電図異常が指摘できるとされている。想定疾患によって
正常の範囲が変化する重要な例である。
心電図の読み方
II, III, aVFの小さなq波、陰性T波に注意．
V6のR波が小さい．左心室の機能低下である．
BB fig. 10.19 (p.133)CLBBBではV1-V5がQSパターン，V6だけが小さく幅の広いR波．
一般にCLBBBは左室伝導遅延だからQRSの振幅は大きくなる．
GE #57 V6でQS波形，側壁後壁梗塞．aVRがqR波形．
GE #73 軸-60 V1-V5までrSで似た波形，V6はRSだがSの方が大きい．
LAFB, QRS幅が0.14だから,またノッチがあるためIVCD．
GE #121 II, aVFが−だから軸は-30°以下，V1がPVCのように見えるが巨大なrsR'
である．V1-V3までrsR'で反転T波，V4-V6はrS波で陽性T波．
診断：LAFB+CRBBB．本来RBBBは右室肥大の診断は出来ないが，
V1の異常な高さのR'とV6のS波，そして反転T波はRVHを疑わせる．
通常のCRBBBではV6はR波と幅広のS波であるが，RVHではR波が小さく，
S波は鋭く深い．
GE #196 軸90以上，肺性P波，V1はrsR'であるが，rsは非常に小さい．R'はシャープで
通常の右脚ブロックと異なる．V2〜V6までは強い幅の狭いS波．右脚ブロック
であればSは幅が広いから，この点から見てもRBBBとは異なる．V1は
陰性T波で，V2は平坦，V3-V6は通常のT波．R波はV3が最も高く，
V6に行くにしたがって波高は小さくなる．肺性P波と右室肥大．
GE #249 I,aVLにQ波STE，V1〜V6までQS，STE，STは上向き凹である．前壁側壁梗塞の
血栓除去後．V6など本来R波である部位が梗塞によりQSになると，
電位も減弱され，究極のPRPになる．
ecg 9-16 全ての胸部誘導でQSパターン
ecg 16-7 高K血漿で胸部誘導がrSパターンになるIVCD．V6も幅広rSパターン
#57 側壁後壁梗塞
#249 前壁中隔側壁梗塞
#293 下壁側壁梗塞
#294 心室ペーシング
V1の振幅が小さい場合は肺気腫を考える．
BB p.46, fig4.34 IでrS, 右軸変位, RVH, COPD，肺性P波，時計回転．V1はQS，V6はrS．
BB p.63, fig7.4 RVH, COPD，肺性P波，時計回転，V1はQS，V6はrS．
BB p.75, fig7.17 RVH, COPD，肺性P波，時計回転，V1はQS，V6はrSで低振幅．Iは水平．
BB p.76, fig7.19 肺梗塞，S1Q3T3，IのrSによる右軸偏位，V1はqRまたはrR'，V6はRS，時計回転．
BB p.87, fig8.17 下壁梗塞，V1はrS，V3のrSは不思議，電極間違いの可能性．
BB p.117, fig9.11 LPFB 左室後枝ブロック．V1はrSであるが，R波の増高は正常．
BB p.118, fig9.13 RVH，肺性P波，軸90°以上，V1はQS，V2〜V6までrS波．
BB p.118, fig9.14 高位側壁梗塞，v1はqr波，V2〜V4までQS波，．
BB p.126, fig10.12 Idioventricular Rhythm.
BB p.142, fig11.5A Ventricular escape.
BB p.143, fig11.6A Ventricular escape.
GE #25 Axis -30, rSで正常波形．-30ならLAFBとせずに正常にする．
GE #186 間欠的WPW Type Bだから左脚ブロック型．intermittent preexcitation.
心室内変行伝導〈aberrant intraventricular conduction〉
a) 上室部からのインパルス（電気的刺激）が心室に到達した時点で、心室内刺激伝導系が先
行する心周期の興奮から覚めきらず不応期にある場合、インパルスの心室内伝播が異常に
遅延するため変行することを心室内変行伝導という。変行伝導は右脚ブロック型，
左脚ブロック型，または左脚の分枝ブロック型である．
b) 一般に心筋の不応期は先行する心周期の長さに比例し、先行心周期が短いときは不応期が
短く、長いときは不応期も長い。心室内刺激伝導系の中で右脚の不応期が最も長く、V1誘
導でrSR'型の右脚ブロック型波形となる。
c) 心室内変行伝導により、心電図上QRS波が心室期外収縮の波形に似ているため心室期
外収縮と判断されたり、上室性の頻拍時にQRS波の幅が広いために心室頻拍と間違えられ
ることがある。
文章a)の「先行する心周期の興奮から覚めきらず不応期にある場合」とは，
心筋が再分極するまでの時間を示し，Phase 3 Aberration,
すなわちT波の途中で次のQRSが発生することを意味する．
★ 違い：
○ ventricular ectopy 異所性心室興奮、心室期外収縮
幅の広いQRSでT波は逆転する．高振幅．調律と関係なく発生．
○ aberrancy 変行伝導．
Phase3または4で発生する右脚ブロックまたは左脚ブロック型のQRSでVTやSVTなどの
頻脈になることが多い．
2:1のAF調律からPhase 3の左脚ブロック型の変行伝導が3連発続き，その後1:1のAFのPSVTになっている．
3連発のQRS幅が狭くなる理由は左脚ブロックがその間に改善されたためである．
aberrant.pdf
abe1.pdf
abe2.pdf
★ retrograde concealed conduction 逆行性不顕性伝導
脚ブロックの興奮伝導が他側に伝播するとそれは一般心筋の伝導になる．
その心筋興奮が逆行性に刺激伝導系を興奮させるため，再び脚ブロックが
持続することを意味する．SVTの一般的な所見である．
★ IKurとIKsは脱分極終了後すぐさまKチャネルを閉じるが，
IKrはKチャネルの開口状態がしばらく持続する．
低K血症になると，この持続開口効果が減弱する．したがってLQTで低K血症には
注意が必要である．
cf. Channel.pdf.
★ concealed conduction 不顕性伝導
PVCの後，次の洞調律が欠損する場合，PVCが逆行性にAV Nodeを刺激して
不応期になるために相調律の伝導が抑制されるためである．
血圧など循環動態が安定した状態でのVTを間違ってSVTと判断し，
SVTの抗不整脈薬剤を投与すると間じゃの状態を非常に悪化させる場合が多い．
そのためにVTとSVTとの鑑別は重要である．
VTとSVTの鑑別：
Welens p.47 Fig 3-7とp.49 Fig 3-9
Wide QRS Tachycardiaの鑑別は，下図を参考にする．
SVTの場合は右脚ブロック型，左脚ブロック型がある．
CRBBB型ではV1はrsR'型で，V6はRS型であり，V6にq波が見えることもある．
CLBBB型ではV1は幅の狭いrS型，V6はq波のないR波である．
本質的にPurkinje伝導を行うので，波形は急峻である．
右脚ブロック型のVTはR波の下行部にノッチがあることもある．
Rs波，qR波になることもある．V1がR波になる頻脈はrsR'でなければVTである．
V6は必ずrS波である．SVTではRS波である．
左脚ブロック型のVTは幅の広いr波とノッチまたはスラーを伴うV1であり，
V6も幅の広いq波である．V6のR波は頂点が1つである．
本質的に細胞間伝導を行うので，波形は鈍磨である．
V1からV6まで全てS型はVTである．Wellens: p.60 fig3-17
図7ではBに相当する．
V1からV6まで全てR型は左室心基部起原であり，通常左室後壁副伝導路起原になる．
デルタ波が伴うと確か．心房粗動，心房細動，心房頻拍であってもよく，
AVNを逆行性に伝導するとantidoromic circus movement 反方向性旋回運動となる．
Wellens: p.61 fig3-18
orthodoromic conduction 正方向性伝導
antidoromic conduction 反方向性伝導
circus movement 旋回運動
antidoromic circus movement 反方向性旋回運動
Iipes & Jelife
Cardiac Electrophysiology Frim Cell to Bedside
Figure 80-6
Figure 80-4
AVNRT atrioventicular nodal reentrant tachycardia 房室結節リエントリー頻拍
通常型(Slow-Fast型)
非通常型(Fast-Slow型、Slow-Slow型, 多重伝導路)
Slow pathway 遅伝導路
Fast pathway 速伝導路
Over View AVNRT-温故知新-
fast-slow AVNRTの1例
電気生理学的所見からみたAVNRTの多様性
Lifeint
hefastlane.com-AVNRT
Accelerated Idioventricular Rhythm 促進型心室固有調律
BB p.157, fig12.26 AIVR．
I, aVR, aVLはQS型でその他は全て幅の広いR波．CRBBB型であるが，
左室基部の原発の期外収縮の連続波形であり，左室のみの単一心臓の様に見える．
(V6でのS波はない)
右脚ブロック型のPurkinje細胞の自動調律で心拍数が70程度．
BB p.157, fig12.27 AIVR+逆行性P波．
不完全左脚ブロックに逆行性P波．
IMG_20180724_0002.png
IMG_20180724_0004.png
IMG_20180724_0006.png
aa1.gif
Bを見ると，心内膜側活動電位から心外膜側活動電位をひいている．
R波のSTDは説明できているが，T波は上向きにはならない．
0.2, CRBBB+LPFB+前壁中隔MI．
診断：peri-infarction block. #343と同じ波形．
GE #1 IRBBB, V2-3のT波からRVHは否定できない．
GE #2 LAFB+IRBBB, LAFBは軸-70でわかる．IRBBBはV1のrSR'とV6のS波でわかる．
aVRのQRが大きい．LAFBはPRRになる．
GE #3 long QTとLAA，T波の立ち下がりがわるい．デモに使用できる．
GE #4 1°AVブロック，LAFB，IとaVLの反転対象T波．V5-6のT波は正常ではない．
V2-3はSTE，上向きSTセグメントを水平に見ると逆転T波になる．
前壁中隔の内膜下梗塞の可能性がある．cf GE #283.
GE #5 I,IIのSTD，T反転，III，aVFの反転T波．V1-2のQS高電位．PRPV4-6の反転T波．LVH．
診断：AF，前壁MI，digitalis effect
GE #6 心拍30，3°A-V ブロック，心室補充調律．V1はqR, V6はrSで幅が広い．
IVCDと似ている．T波は反転している．心室期外収縮と同じ．
GE #7 *前壁中隔側壁梗塞AMI，下壁は反応性にSTE．異常Q波．
GE #8 *I, aVLの異常Q波，STE．II, III, aVFのSTD．V2-6の異常Q波，STE．前壁側壁高位側壁のAMI．
診断：血栓除去後4h．cf. #39とあるが#7の間違い．#7は激しいST変化．
GE #9 AVNRT, 逆行性P波はTの上向部分にある．
診断：心拍数180の頻脈，AFであれば一般的に300であるから1/2だと150になる．
Tの上向部分はupstroke of the T wave in the precordial leads.
GE #10 I, aVLの反転T波．V5-6の水平反転T波．
診断：1°AVブロック．ST変化は強くなくnon-specific ST-T changes.P-R間隔は6mm.
GE #11 心房心室ペーシング．
GE #12 *CRBBB, LAFB, 2:1のAF, LVH
診断：心拍90のNSR，T波のノッチはCRBBBの右室興奮である．aVLのQ波は梗塞の異常Q波である．
GE #13 AF頻脈，古い下壁梗塞．胸部のSTD．
診断：AF，LVH，LVHと頻脈による深いSTD．
GE #14 SNR, CRBBB.
診断：CRBBB，前壁と下壁のSTEから梗塞波形である．
the ST's are upwardly convex and T inversion and ST elevation.
GE #15 CLBBBと頻脈．NSR．
診断：I，aVLのSTDよりLVH．V6のSTDあり．
GE #16 WPW, V1〜V6まですべてΔR波，V1をRBBBと考えるとV6にS波がないので
否定できる．STは水平もしくは下降で陽性T波．虚血．
GE #17 QRS 0.13, CRBBB, P波がなくNodal, QTが長く，V6をみればT波終了が長い．
LQT．T波はconcodal. S波が大きいにも関わらず2相性ではない．
GE #18 V1-4のQS波とSTE，前壁中隔AMI．
診断：1ヶ月以内のMIで持続するST上昇は心室瘤を思わせる．
GE #19 II,III,aVLは正常，V1はQ，V2は痕跡程度のR, V1〜V4まで深い対称性T．
前壁中隔梗塞．
GE #20 I, aVL高電位ストレインT波，左室肥大．
診断：上と同じ．
GE #21 正常。
GE #22 LAH, II,III,aVFのST水平，V4〜V6のST水平，虚血．
診断：IVCD．V1とV2のQRSにノッチがそんざいするためにIVCDとなる．
GE #23 NSTWC
GE #24 II,III,aVFの異常Q波，ST下降，古い下壁梗塞．
GE #25 LAH,反時計回転，小さなV1．
-30°は正常でもあるから軽々に診断すべきでない．
GE #26 Iが21mm, aVLも含めてストレイン，強い時計回転，U波を含めてLQT．
左室肥大．下壁梗塞の可能性．前壁中隔梗塞ではない．
III,aVFのQSはTは上向きでストレインと考える．IIはRS波でQ波がない．
そのため下壁梗塞と診断できない．
GE #27 II,III,aVFの小さなQ波，IIIとaVFは下降ST．V2,V3,V4の高いT波．
高K血症ではなくBenign Early Repolarisation(BER)．
GE #28 Nodal, 四肢フラット，V1,V2のR/Sはぼぼ1．V2のRSが最も大きくPRPである．
右室肥大にしてはV1のTが反転していない．一応右室肥大．
V6の大きなQが気になる．
診断：1°AV block, PQ 0.24, 下壁梗塞．Axis -30.
LAHの場合II,III,aVFにr波が必要だが，それが無いから異常Q波である．
LAHのテキストを読むと，IはqRもしくはR波，IIIはrS波である．
ところがIIはQrでそのr波の後にIDが存在する．これは右室か左室側壁の
興奮波形である．
V1の高いR波は後壁梗塞の影響と考えれば納得できる．その理由は
V5,V6のQ波が存在するから当然後壁梗塞を伴っていると考えるべき．
II,III,aVFの梗塞の延長である．
GE #29 V3-5のNSST-TWC.
診断：V3-6までsagging T波．
GE #30 CRBBB+LVH．左房肥大，LQT．
診断：上と同じ．
GE #31 I,aVLはT反転，I,III,aVFは正常，V1〜V3Q波でT波反転，V4〜V6水平STでT反転．
V2はST上昇，前壁中隔梗塞．診断には中隔梗塞はない．
GE #32 QRS幅広い，全ての誘導でRとTが反転，左脚ブロック型の心室補充調律．
診断はAF，IVCD，LVH．しかしV6にS波はなく，ILBBBである．
GE #33 PR0.28秒であるがWPW．V1はR波，軸は−だから右室肥大は診断できない．
診断はIRBBB，1°ブロック，LVH．．しょげる．V6のSに気がついていない．
GE #34 1°ブロック，V1-3の1拍目はWPW様上室性期外収縮に見えるが診断に
記述なし．
GE #35 Af，V1のQR，V2のrSR'そしてV6のs波によりIRBBB．
V1のQ波は梗塞波形ではない．V2ではrSR'になっているため．
GE #36 Af, digitals, LVH．
GE #37 II, III, aVFのSTD, digitarisのT波，1°AV- Block, V2-V4の強いSTD，
Puls 125による虚血変化．old 前壁中隔梗塞．
診断：上で合っているがジギタリスではない．
GE #38 normal ECG．
GE #39 tachy, lafb, old a-s MI,
診断：P波なく，SVT．他は合っている．
GE #40 左房肥大，V1-2がQSだが正常か？
診断：古い中隔梗塞としてもよい．V5-6, I, aVL全てが扁平T波．
GE #41 右軸偏位，LAE,RAE, V1はrsR'でTストレイン逆転，V6で大きなRS波，右室肥大．
このV1はIRBBBと間違う．V6のS波がスラーでないことに注意．
QRS 0.9がブロックでない証拠の一つである．
肺性心
GE #42 両心房肥大，軸90°，II,III,aVFのq波，1SQ3T3，時計回転，
V6のT平坦．Iの低電位．下壁梗塞とするとT波の変化が少ない．
胸部のrSより右室肥大．
診断：肺気腫．
肺性心，中隔Q波
GE #43 AF，II,III,aVFの幅広大きなQS型．I,IIより心室ペーシング．
V1はV1-5までQS型，V6でrS型，V6でR波にならないためLBBBとならず
IVCDとなる．右室心尖部ペーシングだと左脚ブロック，軸は-60以下になる．
GE #44 古い下壁梗塞，電位より左室肥大．ジギタリス．
診断：II,IIIにr波が見えるから下壁梗塞ではない．
GE #45 軸水平，V5-6, I, aVLの反転T波，II, III, aVFの反転T波．P波はない．房室調律．
診断：accelerated nodal rhythm. 下壁のNon-Q-MIと診断する可能性もあるが，
臨床症状がないかぎり，それとは診断できない．
GE #46 V1-3のQS，STE，PVC多発，V6, I, aVLのflat T波．前壁中隔梗塞，心室瘤の可能性もある．
診断：上と同じ．
GE #47 1°AV Block, 徐脈に続くVT．
診断：心拍150だから2:1のAFとも考えられるがQRSの幅が広いためにSVTではなくVTである．
GE #48 心房センス心室ペーシング，右脚ブロック型．
診断：ペーシングはCRBBB＋LAFB型．
GE #49 右房肥大，IVCD，III, aVFの反転T波．左室高電位．
診断：III誘導の深い反転T波を見ると non-Q-MIを思わす．
GE #50 V5がQSに見えるが，電極の一間違い．V6, I, aVLのflat T波が期になる．
GE #51 3°AV Block, 促進房室調律．頻脈V4-6と四肢誘導ののSTD．
診断：Afと頻脈と頻脈によるSTD．
GE #52 II, III, aVFの異常Q波，v2-6の強度のSTD，T波は上向き．I,aVLのミラーSTD．下壁右室梗塞．
診断：右冠動脈本幹の梗塞．右室梗塞の記述はない．IIよりIIIのSTEが強い，
V6のSTDで後壁梗塞は除外できる．
GE #53 左軸偏位，反時計回転，STが水平，LQT．
診断：ほぼ正常．flat ST's in inferolateral leadsは所見．
GE #54 PVC頻発，盆状T波，ジギタリス効果．
診断：P波は正常調律で変化はなく，間滞性PVCである．IIとV1からLAAである．
GE #55 II,III,aVFのSTEと反転T波，V5-6の反転T波．異常Q波はない．左室肥大ではない．下壁MIの可能性．
診断：下壁梗塞の血栓溶解後．
GE #56 I，aVLのSTD．そのつもりでみると，II，III，aVFのSTEと反転T波．V5のSTD，
V6の水平，反転T波．急性下壁梗塞．
診断：急性下壁梗塞．
GE #57 V1〜V3までRSで高いT波，V4〜V6に従ってR波は小さくV6はQSでSTE．
みたことも無い波形．右室肥大？四肢低電位．
後壁のAMI．V1のR波は後壁梗塞のため，もし後壁梗塞でSTEが発生する
までの間であれば，V1〜V3までのミラーSTDは発生しない．V5〜V6のSTEは
正しくAMIを示し，II,III,aVFの変化はないから右冠動脈は正常．
従って，左回旋枝の閉塞による側壁後壁梗塞以外に考えられない．
GE #58 Nodal, P波が見えない．I, aVLの下降ST，逆転T波，V4-6までの逆転T波．
診断，II,III,aVFの逆転Tを有為と考えてNon-Q-MIを考慮する.
GE #59 I，aVLの水平反転T波．V1-3の異常Q波とSTE．PVC．急性前壁梗塞．
診断：急性前壁梗塞．
GE #60 AFと右室肥大
P波が見えないがV1を見ると4:1のAFである．
110°の右室偏位とV1の不完全右脚ブロック，T波逆転はV1-v3まであり，
V6のS波は有意に大きい．四肢誘導は右軸偏位と低電位，II, III, aVFの
下降するSTセグメントと上向きT波は心筋虚血を思わすが，主たる所見ではない．
GE #61 I,aVLの反転T波，V1-4のSTEと反転T波．前壁中隔梗塞の初期．
診断：V2にr波があるためにnonQ-MIの可能性あり．
GE #62 I,aVLのSTD，II,III,aVLのSTEと反転T波．V3-6のSTD．下壁梗塞．
診断：下壁梗塞の急性期．
GE #63 心房ペーシング．単極ペーシングだから電位は大きくスパイクがテーリングする．
GE #64 完全左脚ブロック，
GE #65 1°AVブロック，ジギタリス効果
U波をQTcに加算している．水平STや下降STはジギタリス効果．
GE #66 頻脈，II,III,aVFのSTE．I,aVLのSTD．V5-6の反転T波．下壁梗塞の急性期．
診断：V6に少しのSTEがあるために下壁側壁梗塞である．V4のSTDはミラー効果．
GE #67 徐脈，I,aVL, V2-5の強い反転T波．nonQ-MI.
診断：上記と同じ．non-Q infarction.
GE #68 右脚ブロック，II,III,aVFのSTE，V5-6のSTE，V2-3のSTD．急性下壁，側壁，後壁梗塞．
診断：下壁側壁梗塞．後壁の記述はない．また右脚ブロックの記述もないが，
I，V2-3の大きなR波は右脚ブロックを示唆する．
GE #69 左軸偏位，LAFB．PRP，平坦陰性T波．
診断：1°AVブロック，NSTWC's．
GE #70 徐脈，1°AVブロック，V5-6のSTDと盆状T波．ジギタリス効果．
診断：上と同じ．
GE #71 墓石様波形
RBBBに前壁側壁AMIが発生．II，aVFもSTEだから，急性下壁梗塞も発生している．
V1-5まで異常Q波．
GE #72 1°AV Block，LQT，
診断：上と同じ．
GE #73 軸-60 V1-V5までrSで似た波形，V6はRSだがSの方が大きい．
LAFB, QRS幅が0.14だから,またノッチがあるためIVCD．
GE #74 WPW．
GE #75 *I，aVFより右軸偏位，四肢低電位，四肢では不明瞭だがV1のP波より右房肥大．
V1のR波とV1-3の反転T波よりRVH．
診断：V6のS波も重要．幅が狭いことからIRRBではない．cor pulmonale.
GE #76 Axis -30以下，陳旧性前壁中隔梗塞．
診断：頻脈，LAA，心不全を予想しなければならない．
GE #77 ?頻脈，CLBBB，頻脈によるSTD．V6にS波がない．
診断：2:1のAF，V5-6,Iは小さいが異常Q波である．II,III,aVFも異常Q波，したがって下壁側壁梗塞．
GE #78 ?4:1のAF，PVC，IRBBB，CLBBB．V4-5の異常Q波は理解できず．前壁梗塞か？
診断：AFであるがR-R間隔は不定期．IRBBBについての記述はない．
GE #79 陳旧性下壁梗塞．時計回転．
診断：上と同じ．
GE #80 CLBBBに見えるがi, aVLにq波が存在する．
診断：LAFB，IVCD，PAP，LAA．
GE #81 QRS 0.16, I,aVLはCLBBBのV6の様に幅広R波，II,III,aVFはQS波，
V1はCLBBB様rS波，V6はrsR'S'で右脚ブロック様．IVCD．Long-QT．
診断：電解質検査必要．
GE #82 II,III,aVFはQS，I,aVFは水平ST，Iの異常Q波，V5,V6はQS波，凸T波，
古い下壁側壁梗塞，LAFB．
診断：II,III,aVFのQSは軸<-60であるから，LAFBの適応になるが，
梗塞の場合LADでLAFBは診断できないという．しかしperi-infarction block
をいうならLAFBは診断しなければならないと思う．
GE #83 Af, QRS 0.8, IはR，II，IIIはrS，aVLに小さなq波，四肢のTは全て逆転．
V1は左脚ブロック様rSまたはS波，V2〜V4はrS波，V5,V6はRs波，IVCD，LAFB．
診断：上記と同じ．
GE #84 normal ECG
GE #85 全体的に低電位，ST平坦，T凹，
診断：cardiomyopathyで特異な所見はない．
GE #86 II,III,aVF小さなQ波，V4〜V6STD水平T．虚血，古いIWMIか？
診断：STDはジギタリスのsagging．Q波は有為ではない．
GE #87 QRS 0.12, II,III,aVFはQr，Af，V1〜V6までrS波．TはV6以外上向き．
軸は-50°．AfだからP波の診断ができないが，IWMI．
診断：IWMI，IVCD．V6がrSでなく小さなQSであるが，IVCDにする．
Ge #88 洞不整脈，V5,V6のSTD．
診断：wandering P, digoxineのsagging T.
Ge #89 BER.
診断：高K血症．
GE ?#90 IVCD様のVT．高K血症．
診断：aVRでP波が見えるからSVT．
GE #91
GE #92 II, III, aVFの小さな異常Q波とT波反転．古い心筋梗塞，V1の
R波は正常範囲，反時計回転，胸部でU波が見えるが正常範囲．
GE #93 強い時計回転，胸部誘導は深い反転T波，Non-Q MI.
GE #94 洞性頻脈のペーシング．
診断：上と同じ．
GE #95 四肢低電位，II,III,aVFのSTE，aVLのミラーSTD，V2-3のミラーSTD，V5-6のSTE．中世下壁側壁梗塞．
診断：上と同じ．心外膜炎ではミラーSTD波発生しない．
GE #96 LAE, CRBBB型変行伝導，V2-4のSTD反転T波．前壁側壁のnon-Q IMの疑い．
診断：変行伝導ではなくPVCとしてる．
GE #97 LAA, PVC, 陳旧性前壁中隔梗塞．ILBBB.
診断：Axis -50でLAFB，P波がQRS直後に乗ったectopic beat(異所性拍動)，V6にS波がない．
? II,III,aVFで発生する陽性T波は正常か異常か？
答え：異常T波である．I,II誘導では上向きRで下向きT波．その理屈ならII,III,aVFは全て
異常な反転T波でなければならない．
GE #98 洞性不整脈，反時計回転．
診断：上と同じ．
GE #99 aVRをのぞく全ての誘導でSTE，PR間隔の低下，心外膜炎．
診断：上と同じ．
GE #100 前壁中隔梗塞によるCRBBB+LPFB．1°AV block
診断：多くの分枝ブロックはMIと関係ないが．これは"peri-infarction block"である．
GE #101 PR 0.24, 反時計回転，V3〜V5のSTD，虚血．
診断：L-QT, NSSTWC. paroxysmal AFの予防にquinidineを服用．
T波のテーリングに注意．
GE #102 wanderling P, PAC, LAD,
診断：Multifocal atrial tachycardia (MAT)
GE #103 Junctional rhythm
診断：Nodal bradycardia, rectrograde P.
GE #104 I,aVLはSTE，IIはRSで上向きT，III,aVFはSTD上向きT波でミラー，
V1はrSでSTD反転T波，V2,V3上向き陽性T波，V4,V5,V6はSTE墓石様T波，
前壁側壁梗塞．
GE #105 LAFB+CRBBB, V2だけSTEであるが，CRBBBによる変化．
診断：V2のみならず，V1からV3までSTEであるから，急性前壁中隔梗塞である．
GE #106 GE #106 CLBBBとLVH．Axis -60°でLAD．しかしLAFBとは診断しない．
V1のr波は明らかではない．V6はR波のみでs波はない．右室壁を示すs波は右脚が正常
であるためにすでに脱分極している．左室高位側壁の興奮は心尖部と同じ
タイミングであるからs波は発生しない．
GE #107 LAFB．PRP．
GE #108 正常のように見えるがII, III, aVFのSTE．I, aVL, V2のSTDより初期の下壁梗塞．
GE #109 Eisenmenger, 右室肥大，右軸偏位，不完全右脚ブロックに見えるが．V誘導でシャープなS波形．
GE #110 両心房肥大とST反転を伴うLVH．
GE #111 AF, IRBBB．
診断：V5,V6のR電位，STDより左室拡張．Marfan's syncromeとAR．
GE #112 P波はなく，房室調律の徐脈．V2-5の陰性T波であるが，深くなく心内膜下梗塞ではない．
診断：徐脈性接合部調律，PRP．NSST-TWC's.
GE #113
GE #114
GE #115
GE #116 Accerated juctional rhythm, pericarditis
GE #117 4:1AF，LVH，V1のQ波は正常．ジギタリス効果．
診断：STDであってもT波は上向きだからLVHの影響．
GE #118 1°AV ブロック，CLBBBにPVC．
診断：3:2 Wenckebach，
GE #119 *CLBBB
GE #120 LAE, RAE, LVH
GE #121 *II, aVFが−だから軸は-30°以下，V1がPVCのように見えるが巨大なrsR'
である．V1-V3までrsR'で反転T波，V4-V6はrS波で陽性T波．
診断：LAFB+CRBBB．本来RBBBは右室肥大の診断は出来ないが，
V1の異常な高さのR'とV6のS波，そして反転T波はRVHを疑わせる．
通常のCRBBBではV6はR波と幅広のS波であるが，RVHではR波が小さく，
S波は鋭く深い．
GE #122 II，III，aVFの小さなq波，STは正常波形．V誘導は反時計回転で正常．洞調律でPRは160ms．ほぼ正常波形
診断：異常Q波として見るかどうかは難しい．
GE #123 I，aVLおよびV1-6までの反転対称T波．心内膜梗塞．
診断：非Q波性前壁梗塞．LQTがあり，VTになりやすい．
GE #124 II，III，aVFの異常Q波とSTE．I，aVLのSTEと反転T波．胸部はV1がRS波で移行帯．極端な反時計回転．
急性下壁梗塞．
診断：急性下壁梗塞．V1-2のSTDも所見に入れる．
GE #125V1より右室伝導遅延．
正常心電図．
GE #126 II，III，aVFのSTEとV2-4のSTD．I，aVLのSTD．急性下壁梗塞．
診断；急性前壁梗塞と診断しているが，わからん．
GE #127 洞性頻脈，左房肥大，LQT，LVH，ストレインT波．
診断：aortic stenosisによるLVH．
GE #128
GE #129
GE #130 V1-2のQS波形より前壁梗塞の可能性があるが、正常かもしれない．
GE #131 IRBBBであるが，V1のT波は逆転している．右軸偏位であれば
右室肥大の可能性があるが，この電気軸は45°だから，臨床症状が伴わなければ問題視しない．
GE #132 PR短縮，冠静脈調律，反時計回転，WPWの可能性はある．
診断：low atrial or coronary sinus pacemakerで上と同じ．
GE #133 軸-30度以上，LAFB戸診断したいが，V1-6までrSである．形としてはIVCDであるがが，QRS幅が狭い．
診断：一般的に下壁梗塞の場合はII，III，aVFでQS波になるため，LAFBとは診断しない．
この例ではIIにr波があるから下壁梗塞ではなく，またV2にr波があるため，前壁梗塞ではない．
拡張性心筋症である．
GE #134 *AF，頻脈，II，III，aVFのSTD，V2-6の高電位，STDがあり，LVH．苦しそう．
診断：AF，頻脈に依存するSTD．左室高電位はない．四肢誘導でR波の下降部分が延長して三角形に見えるのは，
心外膜側脱分極が遅延するためである．LVHも同じ考えが通用する．胸部誘導ではS波の影響で多値下がりは
急峻になる．
GE #135 *IIでδ波のように見えるが，完全右脚ブロック，PACによる補充調律．
診断：STの頻脈にPACがある．V3-5のSTEはAMIと判断する．
疑問：PACによるHIS側近辺の補充調律の呼び方？
GE #136 初期の前壁中隔梗塞
診断：QT延長を述べているが，V1-5の上に凸のSTセグメントには記述されていない．
GE #137 PAC．続くQRSTは正常波形．
GE #138 洞停止．
GE #139 心室ペーシング
GE #140 正常洞調律
GE #141 洞性不整脈
GE #142 洞性頻脈
GE #143 キャリブレーション，calibratin pulses.
GE #144 ハム，AC interference.
GE #145 体動，Mucle Tremor (Somatic).
GE #146 人体動揺による基線移動
GE #147 ペースメーカーとのフュージョン
GE #148 ペースメーカー刺激不良
GE #149 ペースメーカーセンシング不良．
GE #150 ペースメーカー出力不良．
GE #151 心房心室停止．
GE #152 AFと心室ペーシング
GE #153 心房ペーシング
GE #154 心房心室ペーシング
GE #155 心室頻拍
GE #156 心室フュージョン収縮．
単なる期外収縮かわからない．P波に続いて心室期外収縮があるようにも見える．
GE #157 洞停止による心室性補充調律．
GE #158 VF
GE #159 洞性頻拍，II, III, aVFのSTD，不完全右脚ブロック．short PRI
診断：Lown-Ganong-Levine Syndrome.
GE #160 WPW，V2-4までT波逆転．
診断：T波逆転はWPWの副伝導路の影響か，病理的なものか不明．
GE #161 両心房肥大，LQT，
診断：IVCDとされているが，R波の立上りの不連続点を示しているのか？
GE #162 MAT，PRP，RAD
診断：右軸偏位，PRPとV6のS波からRVHを診断してもよい．心拍数120は異常である．
GE #163 R on T，
診断：記述されていないが，MATであり，3拍目はδ波である．
GE #164 PVC2連発．
GE #165 3連続PVC．
GE #166 PVCの2段脈．
GE #167 P波がないと診断しているが，洞調律である．PVC．
GE #168 一源性心室期外収縮
GE #169 多源性心室期外収縮
GE #171 Nodal 逆行性P波，V3-6のT波逆転． 診断：I，aVLのSTEは側壁梗塞のように見える．
GE #172 中隔前壁AMI，墓石様波形．
診断：V1のqRからRBBBのAMIである．II，IIIのrSからLAFB．
GE #173 AFの徐脈，II，III，aVFのSTEとI，aVLのミラーによるSTD．
診断：junctional escape rhythm. 接合部補充調律．SA arrest.
GE #174 WPW, III, aVFの異常Q波はWPWの側副伝導路で発生している．δ波は続くQRSと不連続である．
GE #175 IはrSでSTE，II,III,aVFはSTEで非常に小さなq，V1はR'で強いSTD，
V2〜V4まではRSr'で強いSTD，V5はRSでSTDと上向きT波，V6は
RでSTE．下壁梗塞，側壁梗塞と後壁梗塞であるが，ミラーが強過ぎるため
前壁中隔の内膜下梗塞を併発している．
GE #176 II,III,aVFの異常Q波，V2〜V4は墓石様波形，V5〜V6はQとSTE，
古い後壁と急性の前壁側壁梗塞．
GE #177 II, aVFのSTE，V2-4のSTEであるが，下に凸のSTセグメント．急性前壁梗塞か．
診断：心手術後の心外膜炎．
GE #178 V2-4の強度なSTEと上に凸のSTセグメント．急性前壁梗塞．
診断：下壁を含む急性前壁梗塞．aVのSTDはミラーイメージ．心外膜炎ではない．
#177ではaVLでもSTEである．
GE #179 PVC3段脈，Trigeminal PVC's.
GE #180 4拍毎のPVC．
GE #181 心室固有調律．idioventricular rhythm.
GE #182 促進型心室固有調律．accelerated idioventricular rhythm.
GE #183 洞性頻脈，左房肥大，V-3異常Q波，左軸偏位であるが，LAFBではない．(V6のS波がないため)．
心不全であるが，MIとは関係しない．
GE #184 心拍のjanctonal tachycardia, I, II, III, aVF, V5, V6のST上昇は心外膜炎のため．
心外膜炎はST，AF, JTでよく発生する．
GE #185 Wenckebach 4:3 のAV B;ock, 急性下壁梗塞，II, III, aVFの異常Q波とST上昇，
V2のSTDと高T波は後壁梗塞．不整脈は側副路の改善は迷走神経の緊張低下で改善する．
GE #186 間欠性WPW，反転T波はWPWによる異常再分極．
GE #187 正常心電図．
GE #188 1°房室ブロック，I,aVLの逆転対称性T波，aVLは異常Q波，V2,V3のSTE
水平STセグ，反転T波，V4の反転T波，V5は水平STでT波はない．
V6はSTD，水平STセグ，上向きT波．
診断：Lateral ST and T abnormality.となっているが，高位側壁梗塞の初期，前壁中隔梗塞の
初期と見ればII，III，aVFのミラーSTDは説明出来る．
GE #189 P波はQRSの後，II,III,aVFの異常Q波とT波反転，STはIIよりIIIの方が高い．
IとaVLはSTDで上向きT波．v1〜V3は異常Q波，上向き直線STセグ，T波上向き，
V4〜V6はSTD，上向きT波．
下壁梗塞，前壁中隔梗塞，V5-6.I,aVL側壁(ミラーSTD)虚血
GE #190 II,III,aVFが異常Q波のように見えるWPW，STセグとT波は正常．
GE #191 脈拍120，四肢と胸部低電位，PRD，STは全て正常．
Acute pericarditis
GE #192 脈拍75，I,aVLのST下降反転，LVH，LAH，急性前壁中隔梗塞．
ワンダリング ペースメーカーによる不整脈.
診断は下壁梗塞となっているが，II,III,aVFの変化はない．誤診．
GE #193 I,aVLのSTDとT逆転，II,III,aVFの異常QとSTE，V2〜V6の強いSTDと上向きT．
下壁，右室梗塞．右冠動脈の閉塞が判っているから右室梗塞である．
V1の変化が少なく，V2,V3のSTDが強いことに注意する．
GE #194 Poor P waveのSinus Rhythm. LAFB，V1-3はPoor R Progressionであり，MIではない．V誘導の3拍目はSVT．
GE #195 完全右脚ブロックであり，胸部誘導のT波は逆転．これは完全右脚ブロックでの正常な変化である．左室肥大はない．
GE #196 軸90以上，肺性P波，V1はrsR'であるが，rsは非常に小さい．R'はシャープで
通常の右脚ブロックと異なる．V2〜V6までは強い幅の狭いS波．右脚ブロック
であればSは幅が広いから，この点から見てもRBBBとは異なる．V1は
陰性T波で，V2は平坦，V3-V6は通常のT波．R波はV3が最も高く，
V6に行くにしたがって波高は小さくなる．肺性P波と右室肥大．
GE #197 PSVT，T波の始まりに逆行性P波，STDが見える．
GE #198 COPD, Wandering AT, 胸部誘導はCOPDの特徴， cf．BB p.75, fig7.17
GE #199 I,aVLのSTE，II,III,aVFのST下降と2相性T波，V6の変化は少ない．
高位側壁のAMI．
GE #200 右軸偏位，V1のR/S>1, ストレインT，RVH．RAAはない．
V4がTRで正常T波でV6になるが，V6でもRS波である．
GE #201 洞性頻脈，左房肥大，II，III，aVFの異常Q波，STE，V誘導よりLVH．
診断：ASによるLVH．下壁梗塞は読み過ぎ．しかしI，aVLのSTDとT波反転のように見える．
GE #202 1度AVブロック，IVCDか完全左脚ブロック．V6はrS型だからIVCDだろう．
診断：LBBB．I，aVLにq波がないから，LBBB．
GE #203 V2-6の対称性逆転T波より，心内膜下梗塞．
診断：心内膜下梗塞，STセグメントの延長はよく見られる．QTDになり，収縮時間の延長を意味する．
GE #204 I,aVLのST凹，II,III,aVLにrあり，V1はQS，V2〜V6にはR波，
時計回転，診断には記述されていながLAHである．
GE #205 I,aVLのSTD凹，II,III,aVFのSTE凸，V1,V2のSTDと凸T波，V5,V6のSTEと凸T．
下壁後壁AMI．
診断：V1,V2の解釈がない．広範な梗塞であり，右室梗塞を含むと思われる．
GE #206 I,aVLのSTD，II,III,aVFの異常Q波，STE，T逆転．V1,V2の高いT波．
V2はSTD，V6のST平坦凹T波．両心房肥大，下壁梗塞，後壁に及ぶ．
診断：上と同じ．#213の所見の次の日のECGと書いているが不明．
GE #207 I,aVLのSTD凹，II,III,aVFの異常Q波と水平小さな凹T．V1はSTEと凸T，
V2はSTDと凸T．V6STは水平．古い下壁梗塞．
診断：V2,V3より僧房P波，V2のRが高い．反時計回転．後壁梗塞にしてはV1のr波が低過ぎる．
GE #208 4:1のAF，PRP，V4-5のSTD
診断：ジギタリス効果．
GE #209 I, aVLのflat T波，V5-6の陰性T波．
診断：両心房肥大，左室高電位，
GE #210 I, aVLのSTD．II, III, aVFのSTEより急性下壁梗塞．
GE #211 Mobitz II，2度AV ブロック．
GE #212 3度AV ブロック．
GE #213 WPW，T波逆転はWPWでの正常変化．
GE #214 1度AV ブロック．
GE #215 CLBB
GE #216 WPW
GE #217 1度AV ブロック．
GE #218 Mobitz I (Wenckebach) 2度AV ブロック．
GE #219 促進型AV 接合部調律．
GE #220 接合部頻拍，逆行性P波．注意．
GE #221 Wandering Pacemaker 一般的に心拍数は60以下になる．注意．
GE #222 右脚ブロック．
GE #223 心房頻拍
GE #224 心房粗動．
GE #225 心房細動，粗動に比べて振幅が小さい．
GE #226 接合部調律．右脚ブロックでSTE．
GE #227 心房期外収縮．
GE #228 心房期外収縮二段脈．
GE #229 3th Phase 右脚ブロック型変行伝導．
GE #230
GE #231
GE #232
GE #233
GE #234 II,III,aVFの異常Q波，III,aVFのST下降，反転T．古い下壁梗塞
IIのSTは正常．診断：既往歴でMIか判断する．正常q波かもしれない．
GE #235 前壁中隔AMI．IIIのQ波だけでは下壁梗塞の診断はできない．
GE #236 I,aVLストレインT波，僧帽P波，LVH．
GE #237 LAH, V1のqR, V6のRSよりIRBBB.
診断：上記に追加して1st AV block, LAH.
I,aVLの高電位は左室肥大の条件に適応する．
GE #238 肺性P，I低振幅，軸90, 時計回転，両心房肥大，頻脈，右室肥大．
診断：肺気腫であり，右室肥大とは言えない．
GE #239 徐脈，P波なし，Af, II,III,aVFの大きなQ波，CLBBB.
診断：IVCD, CLBBBならV6はR波が必要，しかしV5でrSr', V6でQSである．
IVCDはQRS幅が0.12sec以上、V1で左脚ブロック型(rS)，V6で右脚ブロック型(Rs)である事．
AfはNodalで適当な心拍を保証するが，徐脈になるとsick AV nodeという．
GE #240 CRBBB,LAFB,LVH,LQT
GE #241 LAFB, IRBBB, PRP
GE #242 WPW
GE #243 QRS 0.12, Axis <-60, LAFB, PRP，V1〜V6までrSパターン．IVCD．aVLにq波が見えるからLBBBではない。
診断：前壁中隔梗塞の初期．
GE #244 1°AV block, II, III,aVFの下降STと上向きT波．digitalisによる盆上T波．
GE #245 頻脈，CRBBB，
診断：2:1の心房粗動．STDは頻脈による影響．心房粗動はよくわからない．
GE #246 AFと頻脈．頻脈によるSTD，LVH．
GE #247 NSST-TWC. digitalis効果．
GE #248 axis -30, SN, 側壁，高位側壁虚血ではなくNSSTC，IVCDである．
GE #249 I,aVLにQ波STE，V1〜V6までQS，STE，STは上向き凹である．前壁梗塞，
血栓溶解後4時間．III, aVFにミラーSTD．心室瘤ではない．
GE #250 IとaVL STD．II, III, aVFのSTE，IIIだけQ波，V1はrRでSTD陰性T波，V2-3はRSでSTD，陽性T波，
V5-6のR波は小さく，STEに見える．下壁後壁梗塞．
診断：下壁梗塞は確か．V5-6のSTEより側壁梗塞．後壁梗塞は側壁梗塞の連続と見てもよい．
GE #251 normal ECG.
GE #252 V1-2の異常Q波より古い中隔梗塞．
診断：下壁，中隔梗塞は疑問．I, aVL, V5-6の平坦T波に注意．
GE #253 I, aVL V2-V5までの陰性T波より心内膜下梗塞．
診断：non-Q infarction.
GE #254 AF, IVCD, LVH. AFとLVHは確かである．CLBBBではなくIVCDの理屈はわからない．
GE #255 3°AV Block，CRBBB，徐脈．
診断：脈拍30のentricular escae rhythm. CRBBB様であるがAV Node調律ではない．
V1をqR型のCRBBBとするとV2のr波，I，aVLのr波の説明ができない．
GE #256
GE #257
GE #258 I,aVLのQ波，STE，PRD，II,III,aVFのSTD，V1のr波は不明QSかも，V2-6の
QS，STD．前壁中隔側壁AMI，下壁のミラー．
診断：AMIではQT-longになり，VTが発生しやすい．
GE #259 PR 0.20, QT-long, V2-6のSTD，上向きT波．頻脈による反応性虚血．
診断：上と同じ，PRは0.24と診断．
GE #260 側壁後壁梗塞．急性期，I, aVLのQ波とST上昇．V6もQ波とST上昇．
V1-3の高いR波と対称性高T波．
GE #261 AF，V2が高振幅であり，LVH
GE #262
GE #263
GE #264 Axis -40°，左軸偏位，PRP，LAFB，idiopathic, dilated cardiomyopathy. R波のみならず，
S波も小さくなり，V6では電位が非常に小さい．
GE #265
GE #266
GE #267
GE #268
GE #269 I,aVLはSTD,反転T，II,III,aVFはSTE，Q波なし，V4STD凸T波，V5,V6T波逆転．
IWAMI．
診断：V6はSTE，下壁側壁梗塞．V4はI,aVLと同様のミラー変化．
GE #270 I,aVLはSTD，上向きT波，II,III,aVFはSTE，V1〜V4までSTD，V4が最も強い．
V6のSTE．下壁側壁後壁AMI．
診断；この解釈は間違っている．
GE #271 V1,V2にr波はないが，正常．
診断：再検の結果，V2にr波を確認，正常心電図．
GE #272 Nodal, 四肢でT波が平坦，V1でrSでT波平坦，V2以降はR波で非対称上向き
T波．極端な反時計回転．軸は-30以内．
診断：冠静脈洞調律．胸部誘導の説明なし．
私見：心内膜側と心外膜側の波形が一致するとSTセグもT波も平坦になる．
胸部誘導ではV2以降の上向きSTおよびT波が減衰してV6でフラットに
なるのは納得できる．
GE #273 軸20, 四肢のSTTは平坦，V1〜V5までrS，V6はR．不完全左脚ブロック．
診断：胸部に関するコメントはない．
GE #274 I,aVLで左室肥大．V1,V2はQS，V6のRSより時計回転．
診断：左室肥大，V1,V2のQSは問題にしていない．V6のRSのため
左室肥大の典型的所見は得られていない．
GE #275 SN, 徐脈，I,aVLでSTD，IIIはQ波でSTE，V1〜V4のSTEであるが，STセグは
上に凹，前壁中隔梗塞の初期または下壁後壁梗塞の初期段階．
診断：V5-6のSTEと述べているが意味がわからん．
GE #276 洞頻脈，LAH，V1-3までQS，T反転，V4-6でR波増高，上向きT．
診断：SVT，LAH．
GE #277 V1〜V6までrS波，その直前にペーシングノイズがある．T波は全て反転．
左脚ブロック型の心房センス，右室ペーシング．
GE #278 I,aVLはSTD反転T．II,III,aVFはSTE対称T波，V1,V2のSTDと上向きT．
V5,V6はややSTDで大きな変化なし．
診断：下壁AMI. 記述にないが，右室梗塞(後壁梗塞)も考えられる．
finalのミラーイメージ図22と同じ所見である．
GE #279
GE #280 肺性P波，右軸肥大．V1はrsR型，V6はRS型で V3-6までS波が大きい．右房右室肥大．
診断：三尖弁閉鎖不全による右房左房右室肥大．左房肥大はV1の反転T波．
GE #281
GE #282
GE #283 I,aVL対称性T反転．V1-4も対称性T反転．V5は非対称T反転．V6は水平．
特異な再分極パターン．
診断：前壁中隔のNon-Q MI. 心内膜下梗塞．
GE #284 #43と同じ心電図．I,IIにペーシングクリック．CLBBB様IVCD．
心房ペーシング．心拍100. II,III,aVFのSTE．
診断：上と同じ．単極心房ペーシング．
GE #285
GE #286
GE #287
GE #288
GE #289
GE #290 PR 0.2, QRS 0.14, CLBBB,
診断：頻脈によるCLBBBで，脈拍低下すれば改善する．
GE #291 PR 0.24, PACがあるが，V1-3は時計回転様である．TRは V4-5以外に異常なし．
診断：上記と同じ．isoelectricとはR/S比が1を意味する．
GE #292 CLBBB様ペーシング．
診断：心房心室ペーシング．
GE #293 SN 徐脈，II,III,aVFのQS反転T．V5-6のQSと反転T．四肢低電位，下壁側壁MI．
診断：上記にLADを追加．軸は常に考える．
GE #294 右室ペーシング．典型的な左脚ブロック波形になる．V6でQSパターン
診断：ペーシング刺激の前にP波があり，PセンスVペーシング．
GE #295 LAFB. 反時計回転．
診断：ボーダーラインだから診断してはいけない．
GE #296 I,aVLのSTD，IIのQ波は小さいがIIIのQ波は大きい．V5はSTD，V6はT反転．
診断：頻脈とII,III,aVFの反転TはAMIである．
GE #297 洞性徐脈．
診断：V2-4をTU波と読む．2相性ではなく凸凸波形であることに注意．
GE #298 I,aVLよりLVH，TRはV4-5だから反時計回転．V1-2のQSは正常範囲．
診断：上と同じ．高いI,aVLでLVH，V6でRSだから時計回転，PRPである．
そのためにV1,V2のQS波形は前壁梗塞のQ波ではない．
I,aVR,aVL,V1,V2などR波単独波形でlate intrinsicoid deflectionが見える．
不完全左脚ブロックと診断してもよい．
cf 11-10.
GE #299 LAD, CRBBB,CRBBBでのLVHはV5またはV6のRとV1またはV2のS波の大きさで
判断する．2相性のSTに関しては，ストレイン様のSTセグメントで判断．
一般にRS波形であればT波については下上の逆転T波になる．
GE #300 V1はCRBBB様，V6はCRBBBB様によりIVCD．
診断：正確にはIVCDと記述していないが，電解質K濃度検査必要と述べる．
GE #301 I,aVLのSTDとストレインT．II,III,aVFの強いSTEより下壁AMI．V1高いRS，
V2-3はRSでSTD，V6は弱いSTDで正常T波．
診断：下壁AMI．V1-2の高いRの記述なし．側壁や右室の梗塞はないと考える．
GE #302 CLBBB. IIは>0だからLAFBは診断できない．
診断：AMIで血栓溶解後のECG．
GE #303 反時計回転，正常心電図．
GE #304 IRBBB, QT延長．
診断：上に加えてNodalとV1-3で逆行性PがQRSの後に見える．
GE #305 PQ短縮，IVCDと思ったがWPWである．
診断：WPW．V4-6のS波は正常であり，IVCDは否定できる．
IVCDではR波の立上り，立ち下がり共にスラーになる．CLBBBではV6のS波はない。
GE #306 LAH, 反時計回転．
診断：上と同じ，軸は-30であるから診断は慎重に．
GE #307 LAH, CRRB, V1-3の深いQ波，前壁中隔梗塞．
診断：前壁中隔梗塞については記述なし．
GE #308 スケールオーバーのCRBBB．T波の終りに逆行性P波，洞性頻脈
診断：CRBBBではLVHやLAHは診断できないがスケールオーバーしているために
LVHと思われる．
GE #309 軸>90，四肢胸部低電位，V1はqR，V2-4はqrS, V5-6はRS．COPDの右室肥大．
診断：4:1のAFかnodal，RVH．右軸偏位と低電位でなければIRBBBを否定
することができない．胸部のS波の幅は細胞間伝導とも読める．
GE #310 I,aVLの波高よりLVH, IWMI．
診断：LADよりLAHの診断をするかどうかは不明。
GE #311 Afによる頻拍，STDは反応性．
GE #312 V1-5の異常Q波，V2-V6のSTE．II,aVFのSTE．前壁中隔下壁AMI．
診断：QRS 0.16だからブロックが妥当，V1のR波を説明するためにCRBBB．
V6までSTEだから側壁AMI．V6までSTEがあるとIIやaVFのSTEは当然の結果．
V1はSTDと反転T波であり，AMIのSTEを示さない．CRBBBで前壁中隔AMIで
あればSTEになる．cf ecg 15-13.
急性心筋梗塞では本来T波反転でもST上昇と上向きT波になる．
tombstone波形，GE #331と同じ．
GE #313 胸部正常，軸 20，正常範囲．
GE #314 II,III,aVFの異常Q波，四肢のSTは水平，胸部QRS0.12, V1は高いR波，
反時計回転，V5-6の異常Q波，古い下壁側壁梗塞，V1のRより後壁梗塞．
診断：PR延長，軸-30, 古い下壁側得h気梗塞．後壁の記述なし．
GE #315 PR 0.2, IIIのみQr波, I,aVLの高R波，強い反時計回転，NSSTWC, 左室肥大．
診断：V3-5のSTはsagging.
GE #316 I,aVL水平ST，T反転，V1-4は上に凸のST，T反転，V3はSTE．前壁中隔AMI．
診断：Non-Q MI.
GE #317 SN頻脈 PR 0.16, 全体にsagging STセグ，T波は明確でない．V2-4はSTD．
頻脈による虚血反応．
診断：上記に加えてV1-2は異常Q波だから前壁中隔梗塞がある．
GE #318 徐脈，CRBBB型のエスケープリズム
GE #319 normal.
GE #320 I,aVL水平ST，T逆転，II,III,aVF水平ST，V6逆転T．左室肥大．
診断：NSSTWC.
GE #321 IWAMI, I,aVLミラー，V1-v5水平STと浅いT波，V6STE．側壁にMI波及．
診断：コメントが別のECGである．
GE #322 IRBBB,LAH
LAHはPRPを伴う．PRPはV3-6のR/S比の増加が少ないこと意味する．
GE #323 #320と同じ．
GE #324 CRBBB+LAFB, II,III,aVFには小さなR波が存在する．
診断：V1-3にr波が無いので前壁中隔梗塞を伴っている．
qR'型のRBBBは全て前壁中隔梗塞か？
GE #325 II,III,aVFのSTD，SN頻脈，左房負荷，IRBBB，LongQT, V2-V6上向きT波．
診断：上に加えてPR短，LGL症候群．PR 0.8．
GE #326 V1-6のrS波形，P波の存在，QRSの始まりにスパイク，DDDペーシング頻脈．
GE #327 sagging ST, PAC,
診断：ジギタリス中毒，
GE #328 SN, V1-4の異常Q波とSTE，前壁中隔AMI．
STEは上向き直線的であり，急性変化ではない．慢性の前壁心室瘤．
GE #329 V1で下向きP波，rS上向きT，V2はrSでST上昇，V3-6は異常Q波でST上昇．
II,III,aVFはQR水平STセグ，上向きT波．前壁側壁AMI．
診断：上記に加えて下壁の古い梗塞．V1のP波よりLAA．
AMI，墓石様波形
GE #330 Wenckebach, V4-6のpoor T.
診断：II,III,aVFのQ波，STE，反転T波よりAMI．
GE #331 tombstone )墓石様波形)
GE #332 右軸偏位V1でqR波形，不完全右脚ブロック，実はRVHでEisemenger's.
V6でもS波は大きい．V1はrsR'にはなっていない．
GE #333 V誘導を含む全誘導でSTE -> 心外膜炎 (心臓手術後では常に見られる)
GE #334
GE #335
GE #336
GE #337
GE #338
GE #339
GE #340
GE #341
GE #342 1度AV ブロック，洞性徐脈，PVC．LAFB．PRP．
診断：PVCの2段脈．
GE #343 V1はQR'，V6はRSでCRRB，V2,V3は大きなQR'だから前壁中隔梗塞，
軸が120°よりLPFB，IIのP波は下向き，Junctionalは0.12以内になるから
左房調律の可能性が大きい．梗塞に伴う2枝ブロックであるから
peri-infalction blockである．
通常qR型のRBBBではV2以降はR波が先行するから梗塞Q波である．
GE #344 I, aVLのSTE，III, aVFのSTE，V3-6のSTE．側壁，上位側壁AMI．
診断：上と同じ．チャートの1拍目はPVC．
GE #345
GE #346
GE #347
GE #348
GE #349
GE #350
GE #351
GE #352
GE #353
GE #354
GE #355
GE #356
GE #357
GE #358
GE #359
GE #360
GE #361 I,aVLのSTD，II,III,aVFのSTE，V4-V6のSTEと上向性STセグメント．
急性下壁梗塞，I,aVLはミラーイメージ．診断コメントは間違い．
GE #362
GE #363
GE #364
GE #365
そのためにPurkinjeは最も長く脱分極している．また，TTXが作用しない．
心不全HFにav1.8は大きく関与する．
心不全とNav1.8
AFとNav1.8
Shakerとは遺伝子名であり，その遺伝子から作られるタンパクをShakerチャネルという．
ShakerチャネルとはK, Rb, Seなどのアルカリ金属を通過するイオンチャネルであるが，
主にKチャネルを示す．4量体のポリペプチドである．
下図のように脱分極(開口)してから最も早く閉口するのがShakerで，
最大電流が遅れると同時に閉口も遅れるKチャネルがある．
IKurがKV1.5，IKrがKV11.1，IKsがKV7.1
(イオンチャネル A to Z p.62より)
IKur: 超急速活性化遅延整流性K+チャネル
IKr: 急速活性化遅延整流性K+チャネル
IKs: 緩徐活性化遅延整流性K+チャネル
K+電流だから外向きで＋方向である．
ShabやShawは開口も遅いが，なかなか閉口しない．
更に，IKrやIKsは遅れる．
wakaru3.1pdf p.41より．
IKurは超急速活性化遅延整流Kチャネル：
IKrはKV11.1で別名hERGである．wakaru3.1 p.59.
IKrは急速活性化遅延整流Kチャネル：
脱分極後すぐさまK電流が発生し，再分極に向かう．
活性化ゲートが開くと同時に不活性化ゲートも開くため
刺激が強過ぎると逆にK電流が少なくなる(0 V 以上の場合)．
IKsは緩徐活性化遅延整流Kチャネル：βユニットにminKが付く．
脱分極後しばらくしてからK電流が発生し，再分極に向かう．
KV7.1はIKsである．βユニットにminKが添加されると，図3-17のように
強力な遅延電流になり，再分極が可能になる．(wakaru3.1 p.57)
頻脈になるとK電流の開口時間のためにAPDが短くなり，都合がよい．
(蓄積効果 イオンチャネル Ato Z p.65より)
このことは逆にLQT1の症状で現れ，頻脈でAPDが短縮しない．
minK(KCNE1)がS5-S6間のpループに潜り込んでいる．
静止電位を作る内向き整流KチャネルはセグメントS5,S6しかなく
電位感受性S4がない．S5,S6をM1,M2と呼ぶ．
p loopに相当する活性化ゲートは存在するが，PIP2により
常に開放状態である．しかし，細胞壊死になると，大量に生産される
リゾリン脂質により，PIP2が消耗し，その結果活性化ゲートは
閉鎖する．そのために細胞壊死では静止電位が上昇する．
(心臓イオンチャネル A to Z p.73より)
Lysophosphoglyceridesの不整脈誘発作用
心筋虚血とK+チャネル
T-wave alternans（TWA）交替性(こうたいせい)T波
T波の波高，波形が一回事に変る波形を示す．
頻拍時にItoの不活性化からの回復が遅いために活動電位持続時間(APD)に
変化が生じる．持続時間が延長するとT波が低く，短縮するとT波が高い．
(イオンチャネル A to Z p.62)
T-wave alternans（TWA）
U wave LITFL
U波の発生原因は不明であるが，Purkinje fiberの遅延性再分極，
M-cellの遅延性再分極，
心室壁の物理的運動が言われている．
異常U波とは：
異常におおきいU波 (Prominent U waves)
>1-2mm または T波の 25％ 異常の高さ．
原因：
徐脈，高度の低K血症
その他，低Ca血症，低Mg血症，低体温，脳圧亢進，左室肥大，肥大性心筋症
薬剤性には
Digoxin, Phenothiazines (thioiazine),
Ia 抵抗不整脈薬 (quinidine, procainamide),
III 抵抗不整脈薬 (sotalol, amiodarone)
逆転U波 (iInverted U waves)
原因：
冠動脈疾患，高血圧，弁疾患，先天性心疾患，心筋症，高甲状腺症
Prinzmetal angina(異形狭心症)
U wave 冠動脈治療
uwave.pdf
低K血症になるとU波が出現，PR間隔は延長する．
通常は低K血症でU波は発生するが，それ以外に脳虚血で発生する．
血漿K+濃度が1.4mEq/Lに低下した原発性アルドステロン患者の心電図．
Utah ECG Uwave
The U wave is the only remaining enigma of the ECG, and probably not for long. The origin of the U wave is still in question, although most authorities correlate the U wave with electrophysiologic events called "afterdepolarizations" in the ventricles. These afterdepolarizations can be the source of arrhythmias caused by "triggered automaticity" including torsade de pointes. The normal U wave has the same polarity as the T wave and is usually less than one-third the amplitude of the T wave. U waves are usually best seen in the right precordial leads especially V2 and V3. The normal U wave is asymmetric with the ascending limb moving more rapidly than the descending limb (just the opposite of the normal T wave).
Persistent giant U wave inversion with anoxic brain injury
急性脳傷害では上向きのU波が発生し，高血圧などの循環傷害では下向きのU波が発生する．
本例は急性脳傷害での下向きのU波の例である．胃管を抜去するとU波は消えた．
uwave/uw1.png
Giant U waves: an important clinical clue
The patient U wave
Bookより引用したU波記述
Google:
Hypothesis 2: delayed repolarization
検診で得られた自験例
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適切な臨床的アプローチによるJ波症候群の診断
図からも分かるように0.2mV以上のJ点ノッチは危険．さらにSTセグメントの
水平部分がなく，すぐに上昇していく様子は心外膜側心筋の早期再分極が
原因でありPhase 2のR on Tが発生し易くなる．
35_195.pdfより．J波はノッチ様である．その直後より上向性T波になっており，
水平部分がない．0:00でのJ波は小さいが2:00は大きく成長している．
3:00ではT波の終了時にR波が発生，それがR on Tであり，vfに移行する．
参考：final p.76 Itoによる過分極がBrugada 2型を作る．
lqt.gif
early repolarization syndrome
early1.gif
早期再分極症候群の12誘導
early2.gif
早期再分極症候群のR on T
早期診断に成功したWellens症候群の3症例
日常診療で知っておきたいTips
Rhinehardt J, et al. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002;20（7）:638-43.
↑Wellens症候群についての論文
Brugada症候群の発生機序
GE #331 (tombstone) IMG_20180625_0002-a.png
GE #312 (tombstone) IMG_20180625_0001-a.png
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uwave/delta4.png
https://www.ionadventure.com/content.html
追加資料イオンチャネル
Mechanisms of sodium channel inactivation
google sodium inactivation bedside cell physiology
イオンチャネル データベース
http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/FamilyIntroductionForward?familyId=82
☆ イオンチャネルは脂質二重膜を貫通する膜タンパクで，中に孔が開いている．
イオン選択性は孔の大きさで定まり，k+ < Na+ < Ca++である．したがって，
Kチャネルはk+イオンしか通過しないが，Naチャネルは k+とNa+イオンが通過する．
細胞外には豊富にNa+があり，k+は少ない．
また，チャネル口は−に帯電しているため，陽イオンに対して常吸引力を持つ．
従って，NaチャネルはNa+が流入しやすい状態にある．
この理屈はCa++イオンについても同様であり，Caチャネル開口時には
Na+イオンも同時に流入する．このNa+は脱分極時の障害にはならない．
Naチャネル
Heartland p.163
Readers will understand and retain
how the heart functions at the ionic-molecular level including:
☆ The teleology of the ion-kinetic mechanisms of the ionic-molecular microcosm
☆ How three little ions produce conduction through, and contraction of, the heart
☆ The simple ionic mechanism of cell-to-cell myocardial conduction
☆ How ion movement translates into vectors
☆ The movement of ions that produces EKG recordings
☆ How the atria contract without backflow into the great veins and pulmonary veins
☆ Why there are automaticity foci in the large vein ostia of the atria
☆ The homeostatic necessity of automaticity foci in emergency situations
☆ A simplified methodology for understanding autonomic function
☆ How troponin components participate in myocyte contraction and relaxation
☆ TnC, TnI, and TnT function
☆ Size of ions matters
☆ Why ion-kinetic (ion-moving) structures like ion channels are essential to cell function
☆ How the ion pumps produce the gradients that drive ions through ion channels and ion exchangers
☆ Evolution of the Na/Ca ATPase pump
☆ How the Autonomic Nervous System (ANS) controls ion-kinetic structures by phosphorylation and dephosphorylation
☆ The nature of sympathetic stimuli and parasympathetic inhibition on the ionic-molecular level
☆ Voltage versus ligand activation of ion channels
☆ The peculiar Cl- channels and their purpose during the Action Potential
☆ How ion channels select certain ions
☆ How Ca++ ions produce myocyte contraction on the ion level
☆ The function of the CICR
☆ How the CICR produces effective myocyte contraction and generates an outward Ca++ ion gradient
☆ The necessity of ryanodine Ca++ channels
☆ The tandem function of L-type and ryanodine-type Ca++ channels
☆ How the sarcoplasmic reticulum (SR) functions
☆ How the SR stores and releases Ca++ ions
☆ How myocytes employ Ca++ binding proteins
☆ The ionic-molecular function that initiates and maintains the myocyte power stroke
☆ Why T tubules are necessary in the myocyte yet absent from Purkinje cells
☆ Why myocytes need both superficial and deep cisternae
☆ The ionic-molecular physiology of myocyte relaxation (diastole) following contraction (systole)
☆ Why both the cell membrane and the sarcoplasmic reticulum need Ca++ ATPase pumps
☆ The functions of Na/Ca exchangers
☆ How and why Na/Ca exchanger function is linked to Na+ channel function
☆ Explanation of why Na/Ca exchanger function fluctuates during the Action Potential
☆ Although the cell membrane Ca++ATPase pump and the Na/Ca exchanger remove free Ca++ ions from the myocyte, most Ca++ ions go elsewhere
☆ Why the myocardium acts like a syncytium to conduct with negligible resistance
☆ Why gap junction terminology is being replaced by the more specific connexon/connexin protein model
☆ How gradients move ions through connexons
☆ The exact nature of cell-to-cell conduction
☆ The fascinating mechanisms of cell-to-cell depolarization
☆ How ion channel threshold potential perpetuates cell-to-cell conduction
☆ Homeostatic function of the Na/H pump and its emergency response
☆ How myocytes, AV node cells, and Purkinje cells depolarize
☆ How advancing Na+ ion waves produce the vectors of myocardial conduction
☆ The nature of \u201cfast\u201d and \u201cslow\u201d Na+ currents
☆ The anatomy, physiology, and kinetics of Na+ channel opening
☆ Why ion channel flow is described in terms of open probability
☆ Why ion channel function requires three operational states
☆ The necessity of closed versus inactivated ion channel status
☆ The specific peptide loop dynamics of fast and slow inactivation
☆ Why ion channels have periods of refractoriness and responsiveness
☆ The clinical importance of ion channel recovery from inactivation
☆ The ionic-molecular dynamics of repolarization
☆ How K+ channels repolarize the myocyte to baseline potential
☆ Methodology of rectification of ion channel currents; how and why
☆ The repolarizing K+ channels and the K+ channels that maintain baseline potential
☆ The teleology of the delayed-rectifier K+ channels
☆ The physiological reason for the extended plateau of the action potential
☆ IK1 function and baseline potential
☆ The ion-kinetic structures that participate in the plateau
☆ The pathophysiology of Long QT (LQT) syndromes
☆ Autonomic modulation via G protein intermediaries
☆ How autonomic function affects automaticity
☆ How autonomic function affects myocardial conduction and contraction
☆ How the autonomic nervous system (ANS) regulates AV node conduction
☆ Discovery of the ionic-molecular etiology of Wenckebach conduction
☆ ANS input via sensor-receptors provides the data for cardiac homeostasis
☆ How sympathetic and parasympathetic receptors modulate the function of ion-kinetic structures
☆ How sympathetic and parasympathetic receptors affect each other\u2019s function
☆ How parasympathetic influence interferes with sympathetic phosphorylation of ion-kinetic structures
☆ Bouton-bouton parasympathetic inhibition of sympathetic stimulation
☆ Parasympathetic inhibition of sympathetic ganglia
☆ G protein participation in phosphorylation and dephosphorylation activity
☆ Adenosine \u2013 where and why it originates, and how it works
☆ Phospholamban and Ca++ sequestration in the sarcoplasmic reticulum
☆ Homeostatic parasympathetic-sympathetic interaction and interdependance
☆ Wenckebach conduction as vital homeostatic emergency mechanism
☆ How K+ channel modulation modifies the action potential and affects the heart
☆ The function of A1 receptors and M2 receptors
☆ Na/K ATPase pumps produce and maintain of K+ and Na+ gradients
☆ The AV node as a homeostatic necessity
☆ Filtering effects of the AV node
☆ The role of automaticity foci
☆ Why AV node cells lack Na+ channels, but Na+ ion influx initiates AV node depolarization
☆ How Ca++ channels select Ca++ ions from a sea of Na+ ions
☆ Ca++ channel: structural kinetics of activation
☆ Fast and slow inactivation kinetics of Ca++ channels
☆ Slow AV node conduction at the ionic-molecular level
☆ Calmodulin-assisted fast inactivation of Ca++ channels
☆ Peptide loop slow inactivation of Ca++ channels
☆ Sympathetic stimulation of ion-kinetic structures of AV node cells and their parasympathetic inhibition
☆ Parasympathetic IK(ACh) channel activation inhibits AV node conduction
☆ Purkinje cell conduction and the ventricular conduction system
☆ Ionic-molecular mechanisms that facilitate rapid conduction through Purkinje cells
☆ Na+ channel and Na/Ca exchanger participation in Purkinje depolarization
☆ Refractoriness of Purkinje cells and Mobitz AV block
☆ How Mobitz block at normal sinus rates or high degree Mobitz block causes dangerous bradycardia
☆ Purkinje repolarization and K+ channel activity
☆ The relation between Purkinje depolarization and conduction
☆ Ionic-molecular explanation of refractoriness of the ventricular conduction system
☆ LQT3 and Na+ channel function
☆ Autonomic regulation of the SA node and automaticity foci
☆ Autonomic sensor-receptors and SA node homeostasis
☆ The ion-kinetic structures of the P (pacing) cells of the SA node
☆ Autonomic modulation of P cell pacing
☆ Sympathetic/parasympathetic modulation of ion-kinetic structures of the SA node
☆ IK(ACh) channels and parasympathetic inhibition of the sinus pacing rate
☆ Ion-kinetic structures are responsible for every aspect of cardiac physiology and pathophysiology.
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final p.18より
final p.136より
高Ca血症では2相プラトー相が短縮し，STの短縮，QTの短縮，U波増大が見られる．
Caイオン補正後，16.4mg/dlから10.2mg/dlになった．あまり変化はない．
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